压下降，血小板及纤维蛋白原等凝血因子减少；但如事先耗蝎动物的补体，然后再注射内毒素，则该动物血压改变不明显，DI℃实验室检查的 异常变化轻微，存活率比未去除补体的动物高，由此可见补体系统在内毒素引起的的DIC中也起一定的作用。补体系统激活的产物C3a、C5a可 引起姐织肥大细胞。血液嗜碱性粒细胞的脱颗粒反应，从而样放5羟色胺、组胺等物质。组胺能使毛细血管、微静泳等部位的血管内皮细胞收 缩，内皮细胞之间的裂隙扩大，内皮下的胶原暴露，促使内源性凝血系统激活。此外，补体系统激活后C3b还可通过人单核细胞上的3b受体 而使凝血因子Ⅲ的释放增多。补体系统还能直接或间接地促进血小板释放F1, 上述各种所致D1C的机制如图9,3所示。它们常常综合或相继起作用。 自行内皮N药 区施居大包装 区它保荷物膜人面 图9·3DIC的发病机制 第二节影响弥散性血管内凝血 发生发展的因素 影响D1C发生发展的因素很多，应该写引起警惕，尽可能及早采取相应的指施以防止.减轻或排除其作用。 单核吞喘细胞系统功能受损 单核吞壁细胞系统具有吞噬及清除循环血液中的凝血酶、其它促凝物质、纤维蛋白、纤维溶确、纤维蛋白（原）降解产物（血0 brinogen degradation product,FDP)以及内毒素等物质作用。因此，单核吞壁细胞系统的严重功能降碍会促使DIC的形成，例如在严重的革 兰氏阴性细菌引起的内毒素性体克中，单核吞噬细泡系统可因吞噬大量坏死组织、细菌或内毒素而使其功能处于“封闭“状态；同样，在严重的 酮症酸中毒时，大量脂质有时也可封闭”单核吞噬细孢系统，这时机体再与内毒素接触就易于发生DC, 全身性Shwartzman反应(generalized Shwartzmaneaon,GSR)是给家免间隔24小时静脉内各注射一次小剂量内毒素，在接受第二次注身射 后家兔就发生休克、出血倾向，甚至因急性肾功能衰場而死亡。死亡解制发现各重要脏器的微循环中常有纤维蛋白性微血栓，而且由此产生相 应组织的缺血坏死，其中尤以肾、肺。、肝等最为明显，如果第一次注射时用具有封闭单核吞噬细胞系统作用的二氧化钍代替内毒素，则第二次 注射小剂量内毒素后同样发生DIC。目前一般认为G$R的发生机制之一是由于第一次内毒素注射后单核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白 而被封闭”，因此第二次注射时，单核吞噬细胞系统清除激活的凝血因子的能力降低，并无法使内毒素灭活。内毒素具有损伤血管内皮、激活 血小板及凝血因子XⅫ、促使血小板聚集和收缩血管等作用，故能引起DIC, 二、肝功能严重障碍 肝功能严重障得时肝脏产生的某些抗凝物质如抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ，AT下Ⅲ)减少，引起肝功能障得的某些病因，如肝炎病毒，某 些药物、抗原抗体复合物等均可激活凝血因子。肝细胸如有大量坏死，又可释放组织凝血活磷（因子Ⅲ）样物质。此时机体经肝胜处理乳酸的 能力降低。这些因素均增加了血液的凝固性，加剧或促进DIC的形成. 三。血液的高凝状态 妊娠后三周开始孕妇血液中血小板及多种血浆凝血因子（因子1、Ⅱ、V、V、X,X及X等）增多，而其有抗凝作用及纤溶活性的物质 (如八TⅢ、纤溶酶原活化素及尿中尿激薛等)降低，来自胎盘的纤溶抑制物增多。妊娠四个月以后，孕妇血液开始逐渐趋向高凝状态，到妊娠 末期最为明显。因此，产科意外（如言内死胎。胎盘早期剥高。羊水不栓塞等）时DIC的发生率较高。 酸中毒是引起血液高凝状态的一个重要因素。酸中毒可直接损伤微管内皮细胞，使内皮下的微纤维与胶原暴露，然后激活因子XⅫ，引起内 原凝血系统的激活。酸中毒时，血液H降低，肝素的抗凝活性减弱而凝血因子的活性升高，此时血小板的聚集性加强，由它释放的促凝因子增 加，因此酸中毒是导致DIC发生发展的一个重要诗因。 四、微循环障得 休克导致的严重微循环障碍，常有血流淤滞，血细孢聚集，血液甚至可呈淤泥状((sludging),巨大血管瘤时对毛细血管中血流极度缓 慢，血流出现涡流，再加上局部内皮细胞损伤与酸中毒，这些因素均有利于DIC的发生。低血容量时，由于肝、胃等脏器处于低灌流状态，无 法及时清除某些凝血或纤溶产物，这也是促成DIC发生的因素。 五、其它压下降，血小板及纤维蛋白原等凝血因子减少；但如事先耗竭动物的补体，然后再注射内毒素，则该动物血压改变不明显，DIC实验室检查的 异常变化轻微，存活率比未去除补体的动物高，由此可见补体系统在内毒素引起的的DIC中也起一定的作用。补体系统激活的产物C3a、C5a可 引起组织肥大细胞、血液嗜碱性粒细胞的脱颗粒反应，从而释放5-羟色胺、组胺等物质。组胺能使毛细血管、微静脉等部位的血管内皮细胞收 缩，内皮细胞之间的裂隙扩大，内皮下的胶原暴露，促使内源性凝血系统激活。此外，补体系统激活后C3b还可通过人单核细胞上的C3b受体 而使凝血因子Ⅲ的释放增多。补体系统还能直接或间接地促进血小板释放PF3。 上述各种所致DIC的机制如图9－3所示。它们常常综合或相继起作用。 图9－3 DIC的发病机制 第二节 影响弥散性血管内凝血 发生发展的因素 影响DIC发生发展的因素很多，应该引起警惕，尽可能及早采取相应的措施以防止、减轻或排除其作用。 一、单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统具有吞噬及清除循环血液中的凝血酶、其它促凝物质、纤维蛋白、纤维溶酶、纤维蛋白（原）降解产物（fibrin or fibrinogen degradation product, FDP）以及内毒素等物质作用。因此，单核吞噬细胞系统的严重功能障碍会促使DIC的形成。例如在严重的革 兰氏阴性细菌引起的内毒素性体克中，单核吞噬细胞系统可因吞噬大量坏死组织、细菌或内毒素而使其功能处于“封闭”状态；同样，在严重的 酮症酸中毒时，大量脂质有时也可“封闭”单核吞噬细胞系统，这时机体再与内毒素接触就易于发生DIC。 全身性Shwartzman反应(generalized Shwartzman reaction,GSR)是给家兔间隔24小时静脉内各注射一次小剂量内毒素，在接受第二次注射 后家兔就发生休克、出血倾向，甚至因急性肾功能衰竭而死亡。死亡解剖发现各重要脏器的微循环中常有纤维蛋白性微血栓，而且由此产生相 应组织的缺血坏死，其中尤以肾、肺、肝等最为明显。如果第一次注射时用具有封闭单核吞噬细胞系统作用的二氧化钍代替内毒素，则第二次 注射小剂量内毒素后同样发生DIC。目前一般认为GSR的发生机制之一是由于第一次内毒素注射后单核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白 而被“封闭”，因此第二次注射时，单核吞噬细胞系统清除激活的凝血因子的能力降低，并无法使内毒素灭活。内毒素具有损伤血管内皮、激活 血小板及凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和收缩血管等作用，故能引起DIC。 二、肝功能严重障碍 肝功能严重障碍时肝脏产生的某些抗凝物质如抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ）减少，引起肝功能障碍的某些病因，如肝炎病毒、某 些药物、抗原抗体复合物等均可激活凝血因子。肝细胞如有大量坏死，又可释放组织凝血活酶（因子Ⅲ）样物质。此时机体经肝脏处理乳酸的 能力降低。这些因素均增加了血液的凝固性，加剧或促进DIC的形成。 三、血液的高凝状态 妊娠后三周开始孕妇血液中血小板及多种血浆凝血因子（因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ及Ⅻ等）增多，而具有抗凝作用及纤溶活性的物质 （如ATⅢ、纤溶酶原活化素及尿中尿激酶等）降低，来自胎盘的纤溶抑制物增多。妊娠四个月以后，孕妇血液开始逐渐趋向高凝状态，到妊娠 末期最为明显。因此，产科意外（如宫内死胎、胎盘早期剥离、羊水不栓塞等）时DIC的发生率较高。 酸中毒是引起血液高凝状态的一个重要因素。酸中毒可直接损伤微管内皮细胞，使内皮下的微纤维与胶原暴露，然后激活因子Ⅻ，引起内 原凝血系统的激活。酸中毒时，血液pH降低，肝素的抗凝活性减弱而凝血因子的活性升高，此时血小板的聚集性加强，由它释放的促凝因子增 加，因此酸中毒是导致DIC发生发展的一个重要诱因。 四、微循环障碍 休克导致的严重微循环障碍，常有血流淤滞，血细胞聚集，血液甚至可呈淤泥状（sludging）。巨大血管瘤时对毛细血管中血流极度缓 慢，血流出现涡流，再加上局部内皮细胞损伤与酸中毒，这些因素均有利于DIC的发生。低血容量时，由于肝、肾等脏器处于低灌流状态，无 法及时清除某些凝血或纤溶产物，这也是促成DIC发生的因素。 五、其它