第五节尿生成的调节 肾内自身泪节 肾血流和GR的自身调节 60mmg波动时，肾脏通过内在的反馈机制保持肾血流量和GFR的相 对恒定称为肾血流和GR的自身调节。 机制：肌源学说和管球反馈。前者是由于血管阻力可随血压波动而改变：后者是由于小 管流量变化，通过致密斑反馈到肾小管 引起肾血流量及肾小球滤过率(GR)改变。肾血 流量及GFR↑，使致密斑流出量↑，超出肾小管吸收功能，使致密斑兴奋，球旁细胞分泌背 素，使入球小动脉收缩，血流阻力增高，使肾血流量及GR! 1s ，0 图8-19肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)的自身调节 小管液中溶质浓度 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增 高，渗透压升高，可妨碍水的重吸收（尤近球小管）而使尿量增多。 糖尿病患者由于血糖升高超过肾糖阀值，肾小管不能全部将其吸收，造成肾小管液中葡 萄糖的浓度过高而导致尿量明显增多。 临床上，脑水肿，甘露醇（可滤过，不重吸收）增加小管液溶质浓度，增加尿量 由小管液中溶质浓度增高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿(osmotie diuresis) 球一管平衡(G1 omerulotubar balance） 近球小管对N妇、0的重吸收，恒为滤过量的67%，滤过多则吸收多，滤过少则吸收少， 为定比吸收(constant traction reabsorption),这种机制称为球一管平衡。 机制：当肾血流量下降。管周血浆胶渗压升高，重吸收增多而回漏降低」 意义： 使尿中排出的溶质和水不随GFR增减而大幅度变动。如： GRF 近端吸收 远端量 125ml 87.5ml(70%) 37.5m 150ml(增25l) 105m1(70%) 45ml(增7.5ml) 如果球一管平衡被打乱： (1)如渗透性利尿 尿量显增加 (2)动脉血压升高，排尿量显著升高，由于扰乱了球管平衡： (3)充血性心力衰竭，心力减慢使心排出量下降，肾灌注压和血流量下降，但出球小动脉 代偿性收缩，使小球毛细血管压和GFR不变，而滤过分数升高(GFR/肾血浆流量下降)使管 12 第五节 尿生成的调节 称为肾血流和 GFR 的自身调节。 后者是由于小 的自身调节 管液中溶 ,渗透压升高，可妨碍水的重吸收（尤近球小管）而使尿量增多。 糖尿病患者由于血糖升高超过肾糖阈值,肾小管不能全部将其吸收,造成肾小管液中葡 糖的浓度过高而导致尿量明显增多。 临床上，脑水肿，iv 甘露醇（可滤过，不重吸收）增加小管液溶质浓度,增加尿量。 由小管液中溶质浓度增高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿（osmotic diuresis）。 球—管平衡（Glomerulotubar balance） 近球小管对Na+ 、H2O的重吸收，恒为滤过量的 67%，滤过多则吸收多，滤过少则吸收少， 为定比吸收（constant traction reabsorption），这种机制称为球—管平衡。 机制：当肾血 义： 使尿中排出的溶质和水不随 GFR 增减而大幅度变动。如： 近端吸收 远端量 （1）如渗透 （2）动脉血 降，肾灌注压和血流量下降，但出球小动脉 代偿性收缩， 一、 肾内自身调节 肾血流和 GFR 的自身调节 当动脉血压在 75～160mmHg波动时, 肾脏通过内在的反馈机制保持肾血流量和 GFR的相 对恒定 机制：肌源学说和管球反馈。前者是由于血管阻力可随血压波动而改变； 管流量变化，通过致密斑反馈到肾小管，引起肾血流量及肾小球滤过率（GFR）改变。肾血 流量及 GFR↑ ，使致密斑流出量↑, 超出肾小管吸收功能,使致密斑兴奋，球旁细胞分泌肾 素，使入球小动脉收缩，血流阻力增高, 使肾血流量及 GFR↓ 图 8-19 肾血流量（RBF）和肾小球滤过率（GFR） 小 质浓度 小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增 高 萄 流量下降。管周血浆胶渗压升高，重吸收增多而回漏降低。 意 GRF 125ml 87.5 ml (70%) 37.5ml 150 ml (增 25 ml ) 105ml(70%) 45 ml (增 7.5 ml) 如果球—管平衡被打乱： 性利尿，尿量显增加； 压升高，排尿量显著升高，由于扰乱了球管平衡； （3）充血性心力衰竭，心力减慢使心排出量下 使小球毛细血管压和 GFR 不变，而滤过分数升高（GFR/肾血浆流量下降）使管 12