248 第三篇循环系统疾病 【病因和发病机制】 原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。但是遗传与环境因素 具体通过何种途径升高血压尚不明确。基础和临床研究表明，高血压不是一种同质性疾病，不同个体 间病因和发病机制不尽相同：其次，高血压病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段始动、维持和加速机 制不同，各种发病机制间也存在交互作用。因此，高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大 的疾病。 (一)与高血压发病有关的因素 1.遗传因素高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女发病概率高达46%。约 60%高血压病人有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种 方式。在遗传表型上，不仅高血压发生率体现遗传性，而且在血压水平、并发症发生以及其他有关因 素如肥胖等也有遗传性。近年来有关高血压的基因研究报道很多，但尚无突破性进展。关于高血压 的基因定位，在全世界进行的二十多个高血压全基因组扫描研究中，共有三十多个可能有关的染色体 区段。 2.环境因素 (1)饮食：不同地区人群血压水平和高血压忠病率与钠盐平均摄人量显著正相关，但同一地区人 群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感人群。钾摄入量 与血压呈负相关。高蛋白质摄人属于升压因素。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸 比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压相关性更强。 (2)精神应激：城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生 高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性诚退者患高血压也较多。此类高血压病人 经休息后症状和血压可获得一定改善 (3)吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高，同时可以通过氧化应微 损害一氧化氮(O)介导的血管舒张，引起血压增高。 3.其他因表 (1)体重：体重增加是血压升高的重要危险因素。昵胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖 者容易发生高血压。 (2)药物：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关。口服避孕药引起的高血 压一般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3~6个月血压常恢复正常。其他如麻黄碱、肾上腺皮质激 素、非笛体类抗炎药(NSAIDs)、甘草等也可使血压增高。 (3)睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleepapnea hypopnea syndrome,SAHS):SAHS是指睡眠期间反 复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分。SAHS病人50%有高血压，血压升高程度与SAHS病程 和严重程度有关。 (二)高血压的发病机制 1.神经机制各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常 包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素 血管紧张素系统，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导 致血压增高。 2肾脏机制各种原因引起肾性水、钠游留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管 阻力和血压升高，启动压力-利尿钠(Pre)机制再将孺留的水，钠排泄出去。也可能通过 排钠激素分泌释放增加，例如内源性类洋地黄物质，在排泄水、钠的同时使外周血管阻力增高而使血 压增高。这个学说的理论意义在于将血压升高作为维持体内水、钠平衡的一种代偿方式。现代高盐 女食的生活方式加上遗传性或获得性肾脏排钠能力的下降是许多高血压病人的基本病理生理异常 有较多因素可引起肾性水，钠潴留，例如亢进的交感活性使肾血管阻力增加：肾小球有微小结构病变；