肝性腹水的形成机制是多因素的： 1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多肝血流1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，两路汇合于 肝血窦，再至肝小叶的中央静脉，又汇集为小叶下静脉，最后联合成肝静脉，把来自肝的血送 入下腔静脉。实验证明，肝静脉回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔积聚。用铝片环套在健 康狗的下腔静脉胸段上，造成12（直径）环形狭窄，数天后出现腹水，水肿液由肝表面滴入 腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狭窄，则引起胸水而无腹水，表明水肿液来自肝。 窦后性肝硬变时肝静脉回流受阻是因广泛结缔组织增生和收缩，以及再生的肝细胞结节压 迫肝静脉分支和肝血窦，致血管偏位，扭曲、闭塞或消失。回流受阻使肝静脉压升高，逆向传 递至肝血窦，加上肝动脉压的向前传递，肝血窦内压乃明显上升而引起过多液体滤出，淋巴回 流加速也未能充分排引，滞积的液体乃经包膜渗出，由于表面滴入腹腔而形成腹水。 2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多当门静脉高压时，肠系膜区的毛细血管流体静压随而增 高，液体由毛细血管滤出明显增多，肠淋巴生成增多超过淋巴回流的代偿，导致壁水肿并滤入 腹腔参与腹水的形成。 3钠水滞留上述两原发因素造成腹水后，血浆容量随之下降，钠水滞留是对后者的代偿反 应。若原发因素未消除，则钠水滞留就成为腹水进一步发展的重要因素。过量钠水滞留加剧门 静脉高压并使肝窦内压进一步升高，加速肝和肠系膜淋巴的生成，从而促进腹水发展。钠水滞 留是因肾排钠水减少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝灭活减少，此外ADH也参 与钠水滞留的机制，至于利钠激素或心房肽有无分泌减少，尚待确定。 4.有关“有效胶体渗透压的下降”肝硬变时因肝合成白蛋白减少，可导致低蛋白血症。肝淋 巴带走大量白蛋白丢失于腹腔，以及钠水滞留的稀释作用，也使低蛋白血症进一步加重。低蛋 白血症导致血浆胶体渗透压下降，一直被认为是腹水基本成因之一。但近来有人提出相反主 张，认为消化道的毛细血管壁尤其肝窦壁对血浆蛋白有较大通透性，因而平时该区组织间液的 蛋白含量相当高，但在肝硬变时则可随着低蛋白血症的发展而相应下降。测算的结果表明的确 如此，尤其是门静脉区组织的情况更是如此，以致肝窦和肠毛细血管有效胶体渗透压实际是增 高了，而不是下降，对腹水形成并无促进作用。 可见，肝硬变时腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉 区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。现把其综合 机制用图解（图7-5）表示如下： 肝性腹水的形成机制是多因素的： 1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，两路汇合于 肝血窦，再至肝小叶的中央静脉，又汇集为小叶下静脉，最后联合成肝静脉，把来自肝的血送 入下腔静脉。实验证明，肝静脉回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔积聚。用铝片环套在健 康狗的下腔静脉胸段上，造成1/2（直径）环形狭窄，数天后出现腹水，水肿液由肝表面滴入 腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狭窄，则引起胸水而无腹水，表明水肿液来自肝。 窦后性肝硬变时肝静脉回流受阻是因广泛结缔组织增生和收缩，以及再生的肝细胞结节压 迫肝静脉分支和肝血窦，致血管偏位，扭曲、闭塞或消失。回流受阻使肝静脉压升高，逆向传 递至肝血窦，加上肝动脉压的向前传递，肝血窦内压乃明显上升而引起过多液体滤出，淋巴回 流加速也未能充分排引，滞积的液体乃经包膜渗出，由于表面滴入腹腔而形成腹水。 2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多当门静脉高压时,肠系膜区的毛细血管流体静压随而增 高，液体由毛细血管滤出明显增多，肠淋巴生成增多超过淋巴回流的代偿，导致壁水肿并滤入 腹腔参与腹水的形成。 3.钠水滞留上述两原发因素造成腹水后，血浆容量随之下降，钠水滞留是对后者的代偿反 应。若原发因素未消除，则钠水滞留就成为腹水进一步发展的重要因素。过量钠水滞留加剧门 静脉高压并使肝窦内压进一步升高，加速肝和肠系膜淋巴的生成，从而促进腹水发展。钠水滞 留是因肾排钠水减少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝灭活减少，此外ADH也参 与钠水滞留的机制，至于利钠激素或心房肽有无分泌减少，尚待确定。 4.有关“有效胶体渗透压的下降”肝硬变时因肝合成白蛋白减少，可导致低蛋白血症。肝淋 巴带走大量白蛋白丢失于腹腔，以及钠水滞留的稀释作用，也使低蛋白血症进一步加重。低蛋 白血症导致血浆胶体渗透压下降，一直被认为是腹水基本成因之一。但近来有人提出相反主 张，认为消化道的毛细血管壁尤其肝窦壁对血浆蛋白有较大通透性，因而平时该区组织间液的 蛋白含量相当高，但在肝硬变时则可随着低蛋白血症的发展而相应下降。测算的结果表明的确 如此，尤其是门静脉区组织的情况更是如此，以致肝窦和肠毛细血管有效胶体渗透压实际是增 高了，而不是下降，对腹水形成并无促进作用。 可见，肝硬变时腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉 区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。现把其综合 机制用图解（图7－5）表示如下：