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ADH抗利尿激素;RAA肾素-血管紧张素-醛固酮;GFR肾小球滤过率 (二)肾炎性水肿 主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变 化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。 早期认为这类水肿发生机制,是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含 蛋白质较多(>1g%),但进一步的研究证明,水肿液蛋白质含量不超过0.5g%。可能个别病 例由于合并局部炎症反应,渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球管失 衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由 于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊 腔,使后者变得狭窄,以致通过肾小球的血流大为减少,肾小球的有效滤过面积又明显下降 其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水,故产生 高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内,引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多, 组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿,于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而 通透性增高,故可出现蛋白尿,但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白,但此因 素引起次要作用。 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿,但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程 度上代偿。如出现水肿,其发生机制与下述因素有关;@正常肾单位明显减少使滤过总面积明 显下降;②持续的肾性高血压加重左心负担,严重时导致心力衰竭;③长期蛋白尿所致的低蛋 白血症。 (三)肾性水肿的治疗原则 病因治疗是根本,但秦效缓慢,必须针对发病机制及时治疗,原则如下:①限制钠盐报 入:肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留,都必须限制钠盐摄入,但要适当,长期禁钠可致低钠血 症;②利尿:必要时在限钠同时投以利尿药,可促进钠水排出而缓解水肿,并可缓解高血压和 减轻心脏负荷;③控制蛋白尿:对肾病性水肿必须控制蛋白尿,可用免疫抑制药(地塞米松、 泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性;④补充血浆蛋白, 三、肝性水肿 肝原发疾病引起的体液异常积聚,称为肝性水肿(hepaticedema)。 (一)临床特点 往往以腹水为主要表现,下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位,或因其它原 因下肢静脉是明显淤血,则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用,加上肠 道积气,可使腹部尤其两侧显着鼓胀;脐部外翻,腹腔内压过高易致肠疝,还可妨碍膈肌运动 而影响呼吸。 腹水最常见的原因是肝硬变,但多见于失代偿期,代偿期很少有水肿,严重者还伴有胸 水,也可致阴囊水肿。 (二)发病机制ADH抗利尿激素;RAA肾素-血管紧张素-醛固酮;GFR肾小球滤过率 (二)肾炎性水肿 主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变 化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。 早期认为这类水肿发生机制,是“毒素”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含 蛋白质较多(>1g%),但进一步的研究证明,水肿液蛋白质含量不超过0.5g%。可能个别病 例由于合并局部炎症反应,渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失 衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由 于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊 腔,使后者变得狭窄,以致通过肾小球的血流大为减少,肾小球的有效滤过面积又明显下降, 其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水,故产生 高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内,引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多, 组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿,于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而 通透性增高,故可出现蛋白尿,但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白,但此因 素引起次要作用。 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿,但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程 度上代偿。如出现水肿,其发生机制与下述因素有关;①正常肾单位明显减少使滤过总面积明 显下降;②持续的肾性高血压加重左心负担,严重时导致心力衰竭;③长期蛋白尿所致的低蛋 白血症。 (三)肾性水肿的治疗原则 病因治疗是根本,但秦效缓慢,必须针对发病机制及时治疗,原则如下:①限制钠盐报 入:肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留,都必须限制钠盐摄入,但要适当,长期禁钠可致低钠血 症;②利尿:必要时在限钠同时投以利尿药,可促进钠水排出而缓解水肿,并可缓解高血压和 减轻心脏负荷;③控制蛋白尿:对肾病性水肿必须控制蛋白尿,可用免疫抑制药(地塞米松、 泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性;④补充血浆蛋白。 三、肝性水肿 肝原发疾病引起的体液异常积聚,称为肝性水肿(hepaticedema)。 (一)临床特点 往往以腹水为主要表现,下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位,或因其它原 因下肢静脉是明显淤血,则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用,加上肠 道积气,可使腹部尤其两侧显着鼓胀;脐部外翻,腹腔内压过高易致肠疝,还可妨碍膈肌运动 而影响呼吸。 腹水最常见的原因是肝硬变,但多见于失代偿期,代偿期很少有水肿,严重者还伴有胸 水,也可致阴囊水肿。 (二)发病机制
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