(一）肾病性水肿 肾病性水肿(nephrotic edema)是肾病综合征的四大特征之一，后者除全身水肿外，还有 蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因，包括脂性肾病、膜性肾小球肾 病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等，都能引起肾病性水肿。 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成 组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白 蛋白的丢失量每天可达10~20g,大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它 是球管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起 组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张 素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑神经垂体引起ADH释放增多；血 管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减 少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充 到血管内的液体，又成为水肿液的来源。 在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素 可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血 流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的 重吸收。现把肾病性水肿的基本发生机制归纳如图7-4。 肾病综合征病因 肾小球基底 灶性白蛋白端出 蛋白辰 低白蛋白血症 血宋胶体渗透压？ 毛细血胥液体波出 血浆容量 肾血流 ADH↑ 注压， 利的激素 RAA 心房肽 器 水 L--- 图7-4肾病性水肿发生机制示意图 （一）肾病性水肿 肾病性水肿（nephrotic edema）是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外，还有 蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因，包括脂性肾病、膜性肾小球肾 病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等，都能引起肾病性水肿。 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成 组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白 蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它 是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起 组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张 素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多；血 管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减 少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充 到血管内的液体，又成为水肿液的来源。 在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素 可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血 流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的 重吸收。现把肾病性水肿的基本发生机制归纳如图7－4。 图7－4 肾病性水肿发生机制示意图