寿命为120天。叶酸缺乏经历4个阶段:第一期为早期负平衡,表现为血清叶酸低于3ngmL, 但体内红细胞叶酸储存仍大于200ng/mL:第二期,红细胞叶酸低于160ng/mL:第三期, DNA合成缺陷,体外脱氧尿嘧啶抑制试验阳性,粒细胞过多分裂;第四期,临床叶酸缺乏 骨髓中幼红细胞分裂增殖速度减慢,停留在巨幼红细胞阶段而成熟受阻,细胞体积增大,不 成熟的红细胞增多,同时引起血红蛋白合成的减少,表现为巨幼红细胞贫血。 由于叶酸与核酸的合成有关,当叶酸缺乏时,DNA合成受到抑制,骨髓巨红细胞中DNA 合成减少,细胞分裂速度降低,细胞体积较大,细胞核内染色质疏松,称巨红细胞,这种细 胞大部分在骨髓内成熟前就被破坏,造成贫血,称巨红细胞贫血, 2叶酸缺乏的原因 (1)摄入不足,需要量增加。多发生于婴儿、儿童、妇女妊娠期。营养不良性主要由 于新鲜蔬菜及动物蛋白质摄入不足所致。需要量增加多见于慢性溶血、骨髓増殖症、恶性肿 瘤等。酗酒会使叶酸摄入减少 (2)肠道吸收不良。如小肠吸收不良综合症、热带口炎性腹泻、短肠综合症等造成的 叶酸吸收减少。 (3)利用障碍。叶酸对抗物如乙胺嘧啶、甲氧苄氨嘧啶等是二氢叶酸还原酶的抑制剂, 易导致叶酸的利用障碍 3.确定叶酸缺乏的检测方法 (1)血清及红细胞叶酸的测定:可用微生物法和放射免疫法测定。正常血清叶酸浓度 为6~20ng/mL,叶酸缺乏者低于4ng/mL:正常红细胞叶酸浓度为150~600ng/mL,低于 l0ong/mL表示缺乏。红细胞叶酸可反映体内贮存情况,血清叶酸易受叶酸摄入量的影响, 因此前者的诊断价值更大 (2)尿亚胺甲酰谷氨酸:排泄试验给患者口服组氨酸15~20克,收集24小时尿测定 排出量。正常成人尿亚胺甲酰谷氨酸排泄量为9mg/24h。叶酸缺乏时,组氨酸的中间代谢产 物尿亚胺甲酰谷氨酸转变为谷氨酸发生障碍 (四)铜与贫血 铜是人体必需的微量元素,1878年 Fredric从血鱼的蛋白质中分离出铜,并将这种含铜 蛋白质称为铜蓝蛋白。1900年发现在喂全奶饲料的动物中出现贫血而不能用补充铁的方法 来预防。1928年Hart报告了大鼠贫血只有在补铁同时补充铜才能得到纠正,故认为铜是哺 乳动物的必需元素。18世纪,铜已被证明为血液的正常成分 铜参与铁的代谢和红细胞的生成。亚铁氧化酶Ⅰ(铜蓝蛋白)和亚铁氧化酶Ⅱ可氧化铁 离子,对生成运铁蛋白起主要作用,并可将铁从小肠腔和储存点运送到红细胞的生成点,促 进血红蛋白的形成。故缺铜时可产生寿命短的异常红细胞 (五)钴与贫血 体内钴主要通过形成维生素B12,发挥生物学作用及生理功能,无机钴也有直接生化刺 激作用。钴主要贮存在肝肾内,可刺激造血功能。促进胃肠道内铁的吸收,并加速贮存铁的 利用,使之较易被骨髓所用。维生素B12参加RNA与造血有关物质代谢,缺乏后可引起巨 幼红细胞性贫血。钴对各种类型的贫血都有一定的治疗作用,如肿瘤引起的贫血、婴儿和儿 童一般性贫血、地中海贫血和镰刀状红细胞性贫血等。 (六)维生素A与贫血 流行病的调查资料显示维生素A缺乏与缺铁性贫血往往同时存在,并有报道,血清维 生素A水平与营养状况的生化指标有密切的关系。维生素A缺乏的人群补充维生素A,即 使在铁的摄入量不变的情况下,铁的营养状况也有所改善。 洪赤波等用sFe进行的动物试验结果显示,维生素A可能有改善铁吸收和促进储存铁 的运转,增强造血功能的作用。维生素A缺乏的情况下,由于转铁蛋白的合成减少,肝 77 寿命为 120 天。叶酸缺乏经历 4 个阶段：第一期为早期负平衡，表现为血清叶酸低于 3ng/mL， 但体内红细胞叶酸储存仍大于 200ng/mL；第二期，红细胞叶酸低于 160ng/mL；第三期， DNA 合成缺陷，体外脱氧尿嘧啶抑制试验阳性，粒细胞过多分裂；第四期，临床叶酸缺乏。 骨髓中幼红细胞分裂增殖速度减慢，停留在巨幼红细胞阶段而成熟受阻，细胞体积增大，不 成熟的红细胞增多，同时引起血红蛋白合成的减少，表现为巨幼红细胞贫血。 由于叶酸与核酸的合成有关，当叶酸缺乏时，DNA 合成受到抑制，骨髓巨红细胞中 DNA 合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积较大，细胞核内染色质疏松，称巨红细胞，这种细 胞大部分在骨髓内成熟前就被破坏，造成贫血，称巨红细胞贫血。 2.叶酸缺乏的原因 （1）摄入不足，需要量增加。多发生于婴儿、儿童、妇女妊娠期。营养不良性主要由 于新鲜蔬菜及动物蛋白质摄入不足所致。需要量增加多见于慢性溶血、骨髓增殖症、恶性肿 瘤等。酗酒会使叶酸摄入减少。 （2）肠道吸收不良。如小肠吸收不良综合症、热带口炎性腹泻、短肠综合症等造成的 叶酸吸收减少。 （3）利用障碍。叶酸对抗物如乙胺嘧啶、甲氧苄氨嘧啶等是二氢叶酸还原酶的抑制剂， 易导致叶酸的利用障碍。 3.确定叶酸缺乏的检测方法 （1）血清及红细胞叶酸的测定：可用微生物法和放射免疫法测定。正常血清叶酸浓度 为 6～20ng/mL，叶酸缺乏者低于 4ng/mL；正常红细胞叶酸浓度为 150～600ng/mL，低于 100ng/mL 表示缺乏。红细胞叶酸可反映体内贮存情况，血清叶酸易受叶酸摄入量的影响， 因此前者的诊断价值更大。 （2）尿亚胺甲酰谷氨酸：排泄试验给患者口服组氨酸 15～20 克，收集 24 小时尿测定 排出量。正常成人尿亚胺甲酰谷氨酸排泄量为 9mg/24h。叶酸缺乏时，组氨酸的中间代谢产 物尿亚胺甲酰谷氨酸转变为谷氨酸发生障碍。 （四）铜与贫血 铜是人体必需的微量元素，1878 年 Fredrig 从血鱼的蛋白质中分离出铜，并将这种含铜 蛋白质称为铜蓝蛋白。1900 年发现在喂全奶饲料的动物中出现贫血而不能用补充铁的方法 来预防。1928 年 Hart 报告了大鼠贫血只有在补铁同时补充铜才能得到纠正，故认为铜是哺 乳动物的必需元素。18 世纪，铜已被证明为血液的正常成分。 铜参与铁的代谢和红细胞的生成。亚铁氧化酶Ⅰ（铜蓝蛋白）和亚铁氧化酶Ⅱ可氧化铁 离子，对生成运铁蛋白起主要作用，并可将铁从小肠腔和储存点运送到红细胞的生成点，促 进血红蛋白的形成。故缺铜时可产生寿命短的异常红细胞。 （五）钴与贫血 体内钴主要通过形成维生素 B12，发挥生物学作用及生理功能，无机钴也有直接生化刺 激作用。钴主要贮存在肝肾内，可刺激造血功能。促进胃肠道内铁的吸收，并加速贮存铁的 利用，使之较易被骨髓所用。维生素 B12 参加 RNA 与造血有关物质代谢，缺乏后可引起巨 幼红细胞性贫血。钴对各种类型的贫血都有一定的治疗作用，如肿瘤引起的贫血、婴儿和儿 童一般性贫血、地中海贫血和镰刀状红细胞性贫血等。 （六）维生素 A 与贫血 流行病的调查资料显示维生素 A 缺乏与缺铁性贫血往往同时存在，并有报道，血清维 生素 A 水平与营养状况的生化指标有密切的关系。维生素 A 缺乏的人群补充维生素 A，即 使在铁的摄入量不变的情况下，铁的营养状况也有所改善。 洪赤波等用 59Fe 进行的动物试验结果显示，维生素 A 可能有改善铁吸收和促进储存铁 的运转，增强造血功能的作用。维生素 A 缺乏的情况下，由于转铁蛋白的合成减少，肝