目前已经成药的靶点(按照上市时间先后)有血管紧张素转化酶抑制剂,普利类(pril)药物, 20世纪70-80年代、血管紧张素受体AT1拮抗剂,沙坦类(saan)药物,20世纪90年代 和肾素抑制剂,吉伦类(- kiren)药物,21世纪初]。 Angiotensinogen 肾素抑制剂 Aliskiren Renin --Renin inhibitors 血管紧张素转化酶抑制剂 Angiotensin I Captoril ACEIH-ACE inhibitors 血管紧张素受体AT1拮抗剂 Angiotensin Losartan AT, receptor blockers Aldosterone Other stimulants ↓- Aldosterone receptor antagoni Vasoconstriction and vascular remodelling 血管紧张素转化酶抑制剂( ACEIs)(参见有关《药物化学》教材) O COOH H3C OO CH3 卡托普利( Captopril) 依那普利( Enapril) 目前临床上使用的 ACEIs存在的问题: 1.导致肾素和血管紧张素I蓄积,而使其血液中浓度增加 2. cathepsin G和 elastase等酶类也能够通过代偿途径将血管紧张素I直接转化成为血管紧 张素Ⅱ,使ACE抑制剂的疗效下降; 3.抑制其他信号通路引起血管性水肿和干咳等副作用目前已经成药的靶点（按照上市时间先后）有血管紧张素转化酶[抑制剂，普利类(-pril)药物， 20 世纪 70-80 年代]、血管紧张素受体 AT1[拮抗剂，沙坦类(-sartan)药物，20 世纪 90 年代] 和肾素[抑制剂，吉伦类(-kiren)药物，21 世纪初]。 一. 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEIs） （参见有关《药物化学》教材） N O COOH HS CH3 卡托普利 （Captopril） H N O N CH3 H3C O O COOH 依那普利（Enapril） 目前临床上使用的 ACEIs 存在的问题： 1. 导致肾素和血管紧张素 I 蓄积，而使其血液中浓度增加； 2. cathepsin G 和 elastase 等酶类也能够通过代偿途径将血管紧张素 I 直接转化成为血管紧 张素 II，使 ACE 抑制剂的疗效下降； 3. 抑制其他信号通路引起血管性水肿和干咳等副作用