2 死。心肌坏死后，血清 CPK（肌酸磷酸激酶）增高尤为明显。心肌梗死尤其是透 壁性梗死可合并乳头肌功能失调、室壁瘤、附壁血栓形成、急性浆液性纤维蛋白 性心包炎和心源性休克。冠状动脉粥样硬化还可合并心肌纤维化和心肌疤痕。 （三）原发性高血压 是一种原因不明，以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。其 基本病变为全身细动脉硬化。高血压分为原发性和继发性高血压，原发性高血压 又可分为良性（缓进型）和恶性（急进型）。 良性高血压的病因目前认为与遗传因素、饮食因素、职业因素和社会心理应 激因素有关。良性高血压可分为三期：1.机能紊乱期 基本病变为全身细动脉痉 挛，无器质性病变；2.动脉系统病变期 表现为全身细动脉硬化，肌型小动脉硬 化和弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化；3.内脏病变期 可表现为心脏向心 性肥大、颗粒性固缩肾和脑出血等改变。 恶性高血压病变进展迅速，较早出现肾衰。其主要病变为增生性小动脉硬化 和坏死性细动脉炎。 （四）风湿病 是一种与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。本病主 要侵犯全身结缔组织，最常累及心脏和关节，以形成风湿小体为其病理特征。 风湿病病因并非是 A 组乙型溶血性链球菌直接感染，而是变态反应性炎症。 其发病机制多数学者倾向于抗原抗体交叉反应学说。 风湿病的病理变化按其发展可分为三期：1.变质渗出期 结缔组织发生粘液 样变性和纤维蛋白样坏死；2.增生期 形成特征性风湿细胞和主要由风湿细胞构 成的风湿小体，具有诊断意义；3.纤维化期 风湿小体纤维化最终成为梭形小瘢 痕。 风湿性心脏病包括急性期心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。1．风 湿性心内膜炎病变主要侵犯二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。急性期， 病变瓣膜向血流面闭锁缘形成疣状赘生物，疣赘物为白色血栓，机化后可导致瓣 膜病。左心房 McCallum 亦可受累。2．风湿性心肌炎常表现为心肌间质内小血管 附近出现风湿小体，该小体多见于室间隔和左室后壁上部。3．风湿性心包炎突 出特征是纤维蛋白和浆液渗出，如渗出的纤维蛋白不能完全吸收，可形成“绒毛 心”,进一步可发展成缩窄性心包炎。 （五）感染性心内膜炎 是由细菌感染引起的心内膜炎。可分为急性和亚急性两种。急性是由致病力 强的化脓菌引起的脓毒血症的并发症之一。多发生在原无病变的心瓣膜，主要累 及二尖瓣或主动脉瓣，在瓣膜表面形成巨大疣赘物。亚急性最常由致病力弱的草 绿色链球菌引起，常侵犯有病变的心瓣膜。感染性心内膜炎在受累的瓣膜上形成 较大赘生物和溃疡。疣赘物为血栓成分，脱落后可引起脑、肾、脾等器官栓塞， 瓣膜损害可造成瓣膜口狭窄或关闭不全等。 （六）心瓣膜病 是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜 口狭窄或关闭不全，可单独存在，亦可合并存在。二尖瓣狭窄：大多为风湿性心 内膜炎引起，依狭窄程度可分为轻、中、重三度；依瓣膜病变可分为隔膜型和漏 斗型。其血流动力学和心脏变化为：早期，左心房代偿性扩张肥大，失代偿后， 左心房淤血，进一步导致肺淤血、水肿，反射性引起肺小动脉痉挛，肺动脉高压， 右心室代偿性肥大扩张，最终引起右心房淤血及体静脉淤血，左心室萎缩。二尖2 死。心肌坏死后，血清 CPK（肌酸磷酸激酶）增高尤为明显。心肌梗死尤其是透 壁性梗死可合并乳头肌功能失调、室壁瘤、附壁血栓形成、急性浆液性纤维蛋白 性心包炎和心源性休克。冠状动脉粥样硬化还可合并心肌纤维化和心肌疤痕。 （三）原发性高血压 是一种原因不明，以体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。其 基本病变为全身细动脉硬化。高血压分为原发性和继发性高血压，原发性高血压 又可分为良性（缓进型）和恶性（急进型）。 良性高血压的病因目前认为与遗传因素、饮食因素、职业因素和社会心理应 激因素有关。良性高血压可分为三期：1.机能紊乱期 基本病变为全身细动脉痉 挛，无器质性病变；2.动脉系统病变期 表现为全身细动脉硬化，肌型小动脉硬 化和弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化；3.内脏病变期 可表现为心脏向心 性肥大、颗粒性固缩肾和脑出血等改变。 恶性高血压病变进展迅速，较早出现肾衰。其主要病变为增生性小动脉硬化 和坏死性细动脉炎。 （四）风湿病 是一种与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。本病主 要侵犯全身结缔组织，最常累及心脏和关节，以形成风湿小体为其病理特征。 风湿病病因并非是 A 组乙型溶血性链球菌直接感染，而是变态反应性炎症。 其发病机制多数学者倾向于抗原抗体交叉反应学说。 风湿病的病理变化按其发展可分为三期：1.变质渗出期 结缔组织发生粘液 样变性和纤维蛋白样坏死；2.增生期 形成特征性风湿细胞和主要由风湿细胞构 成的风湿小体，具有诊断意义；3.纤维化期 风湿小体纤维化最终成为梭形小瘢 痕。 风湿性心脏病包括急性期心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。1．风 湿性心内膜炎病变主要侵犯二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。急性期， 病变瓣膜向血流面闭锁缘形成疣状赘生物，疣赘物为白色血栓，机化后可导致瓣 膜病。左心房 McCallum 亦可受累。2．风湿性心肌炎常表现为心肌间质内小血管 附近出现风湿小体，该小体多见于室间隔和左室后壁上部。3．风湿性心包炎突 出特征是纤维蛋白和浆液渗出，如渗出的纤维蛋白不能完全吸收，可形成“绒毛 心”,进一步可发展成缩窄性心包炎。 （五）感染性心内膜炎 是由细菌感染引起的心内膜炎。可分为急性和亚急性两种。急性是由致病力 强的化脓菌引起的脓毒血症的并发症之一。多发生在原无病变的心瓣膜，主要累 及二尖瓣或主动脉瓣，在瓣膜表面形成巨大疣赘物。亚急性最常由致病力弱的草 绿色链球菌引起，常侵犯有病变的心瓣膜。感染性心内膜炎在受累的瓣膜上形成 较大赘生物和溃疡。疣赘物为血栓成分，脱落后可引起脑、肾、脾等器官栓塞， 瓣膜损害可造成瓣膜口狭窄或关闭不全等。 （六）心瓣膜病 是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜 口狭窄或关闭不全，可单独存在，亦可合并存在。二尖瓣狭窄：大多为风湿性心 内膜炎引起，依狭窄程度可分为轻、中、重三度；依瓣膜病变可分为隔膜型和漏 斗型。其血流动力学和心脏变化为：早期，左心房代偿性扩张肥大，失代偿后， 左心房淤血，进一步导致肺淤血、水肿，反射性引起肺小动脉痉挛，肺动脉高压， 右心室代偿性肥大扩张，最终引起右心房淤血及体静脉淤血，左心室萎缩。二尖