584植物学报53(5)2018 Information Regulator2)和HD2( TypellHDAC)3个生物胁迫的重要表观调控途径之一。近年来,有许多 主要蛋白家族,其中HD2是植物特有的 HDACS(Pan-关于组蛋白甲基化、乙酰化和磷酸化等修饰参与植物 dey et al,2002)。在拟南芥中含有10个RPD3HDA1非生物胁迫应答过程的报道(表2)。在模式植物拟南芥 去乙酰化酶家族蛋白 Alinsug et al,209),其中中,SKB1可以改变胁迫相关基因的H4R3sme2水平 HDA6能影响转基因的表达( Murfett et al,2001)、其缺失突变会导致拟南芥产生对盐胁迫超敏感的表 DNA甲基化( Aufsatz et al,2002)以及rRNA基因的调型( Zhang et al,2011b)。类似地,拟南芥组蛋白乙酰 控( Probst et al.,2004)。同时研究发现,HDA19能与转移酶GCN5通过影响HSFA3( Heat Stress Tran WRKY转录因子结合,从而调控植物的基本防御反应sci? tion Factors3和UWH6( UV-HYPERSENS ( Kim et al,2008)。另外,HDA6和HDA19在拟南芥种TvE6基因启动子区域的H3K9和H3K14的乙酰化 子萌发、盐胁迫以及ABA诱导的基因表达方面都发挥水平来调节应答基因的转录。因此,缺失GCN5的拟 十分重要的作用( Chen et al,2010) 南芥突变体表现出对热胁迫的耐受性( Hu et al 组蛋白的甲基化和去甲基化通常发生在精氨酸2015)。在水稻中,组蛋白乙酰转移酶基因 OSHATs 和赖氨酸残基上,赖氨酸残基的甲基化主要由含有的转录水平和组蛋白H3和H4赖氨酸残基乙酰化水平 SET结构域的赖氨酸甲基转移酶 HKMTS催化形成的变化都参与了水稻的干旱胁迫调控( Fang et al ( Pontvianne et al,2010)。SET结构域蛋白可分为2014)。Luo等(2012)在研究植物特异的组蛋白去乙酰 TrxG( Trithorax Group)、E(Z)( Enhancer of zeste)、化酶HD2时,发现ABA和NaC能抑制HD2A、HD2B SU (VAR)以及ASH1( Absent,Sma, or Homeotic dis-HD2C以及HD2D等基因的表达水平,HD2的T-DNA cs)4个家族,分别负责组蛋白H3K4、H3K9、H3K27插入突变体表现出对ABA和NaC的敏感性,同时降 和H3K36的甲基化修饰。在拟南芥中,TrxG家族蛋白低了对盐胁迫的耐受性。此外,在组蛋白去乙酰化方 SDG25( Berr et al,2009)、E□乙)家族蛋白cLF面, Zheng等(2016)发现拟南芥组蛋白去乙酰化酶 ( Chanvivattana et al,2004)以及ASH1家族蛋白HDA9在调节拟南芥响应盐胁迫和干旱胁迫时发挥重 SDG8和SDG26( Xu et al,2008)都参与开花时间的要作用。由此可见,组蛋白的多种修饰类型都参与了 调控。组蛋白去甲基化酶HDMs包括KDM1SD1家非生物胁迫的调节过程 族和JmjC结构域蛋白家族两类( Liu et al.2010)。这 通常情况下,植物在响应非生物胁迫时,体内的 两类蛋白质都可通过氧化反应直接去除组蛋白上的组蛋白修饰往往会与一些植物内源激素联系在一起。 甲基化修饰。KDM1LSD1以黄素为辅助因子,只能例如,Ding等(2011)发现在干旱胁迫下,组蛋白甲基 对 甲基化修饰进行去甲基,并不能对三甲基化转移酶ATX1能够增强ABA合成途径的关键基因 去甲基;Jmjc结构域蛋白需要二价铁和α酮戊二酸作NCED3启动子区域的H3K4me3修饰,从而促进该基 辅助因子,可以对 三甲基化修饰去甲基。截因的表达。后续研究发现,在干旱胁迫下,拟南芥ax1 至目前,拟南芥中报道了4个 KDM1/LSD1家族以及突变体NCED3基因上的RNA聚合酶和H3K4me3的 21个JMJ家族组蛋白去甲基化酶,它们主要参与拟南富集程度明显下降,并且与ABA相关的某些基因(如 芥的开花调控(⑤ aze et al.,2008; Liu et al,2010)。RD29A和RD29B)的转录水平也明显下降。类似研究 组蛋白的乙酰化、磷酸化和泛素化修饰一般与基因转发现,MS|1HDA19复合物也参与了ABA介导的拟南 录激活有关,SUMO化和生物素化与转录抑制相关。芥应答盐胁迫过程( Mehdi et al,2016)。另外,组蛋 已有的研究显示,与胁迫相关的基因激活主要由白修饰对胁迫的调控不仅局限于单一的某一类修饰, H3K4、H3K36甲基化以及H3K9乙酰化调控,而而是多种修饰协同作用。例如,Wang等(2015)发现玉 H3K9、H3K27甲基化和H3去乙酰化主要参与相关基米( Zea mays)叶片在热胁迫下,组蛋白修饰与叶片 因的沉默过程( Qiao and Fan,2011) 细胞的程序性死亡过程有密切联系。玉米叶片在响应 热胁迫的过程中,体内H3K9ac和H4K5ac水平显著 22组蛋白修饰与植物响应非生物胁迫 升高,H3K9me2水平下降,H3K4me2水平保持不变。 除DNA甲基化修饰外,组蛋白修饰也是植物响应非Kim等(2012)研究发现,拟南芥在干旱胁迫下,组蛋 ⊙植物学报 Chinese Bulletin of Botany584 植物学报 53(5) 2018 Information Regulator 2)和HD2 (TypeIIHDAC) 3个 主要蛋白家族, 其中HD2是植物特有的HDACs (Pan￾dey et al., 2002)。在拟南芥中含有10个RPD3/HDA1 去乙酰化酶家族蛋白(Alinsug et al., 2009), 其中 HDA6能影响转基因的表达(Murfett et al., 2001)、 DNA甲基化(Aufsatz et al., 2002)以及rRNA基因的调 控(Probst et al., 2004)。同时研究发现, HDA19能与 WRKY转录因子结合, 从而调控植物的基本防御反应 (Kim et al., 2008)。另外, HDA6和HDA19在拟南芥种 子萌发、盐胁迫以及ABA诱导的基因表达方面都发挥 十分重要的作用(Chen et al., 2010)。 组蛋白的甲基化和去甲基化通常发生在精氨酸 和赖氨酸残基上, 赖氨酸残基的甲基化主要由含有 SET结构域的赖氨酸甲基转移酶HKMTs催化形成 (Pontvianne et al., 2010)。SET结构域蛋白可分为 TrxG (Trithorax Group)、E(Z) (Enhancer of Zeste)、 SU (VAR)以及ASH1 (Absent, Small, or Homeotic dis￾cs) 4个家族, 分别负责组蛋白H3K4、H3K9、H3K27 和H3K36的甲基化修饰。在拟南芥中, TrxG家族蛋白 SDG25 (Berr et al., 2009)、 E(Z)家族蛋白 CLF (Chanvivattana et al., 2004)以及ASH1家族蛋白 SDG8和SDG26 (Xu et al., 2008)都参与开花时间的 调控。组蛋白去甲基化酶HDMs包括KDM1/LSD1家 族和JmjC结构域蛋白家族两类(Liu et al., 2010)。这 两类蛋白质都可通过氧化反应直接去除组蛋白上的 甲基化修饰。KDM1/LSD1以黄素为辅助因子, 只能 对一、二甲基化修饰进行去甲基, 并不能对三甲基化 去甲基; JmjC结构域蛋白需要二价铁和α酮戊二酸作 辅助因子, 可以对一、二、三甲基化修饰去甲基。截 至目前, 拟南芥中报道了4个KDM1/LSD1家族以及 21个JMJ家族组蛋白去甲基化酶, 它们主要参与拟南 芥的开花调控(Saze et al., 2008; Liu et al., 2010)。 组蛋白的乙酰化、磷酸化和泛素化修饰一般与基因转 录激活有关, SUMO化和生物素化与转录抑制相关。 已有的研究显示, 与胁迫相关的基因激活主要由 H3K4、H3K36甲基化以及H3K9乙酰化调控, 而 H3K9、H3K27甲基化和H3去乙酰化主要参与相关基 因的沉默过程(Qiao and Fan, 2011)。 2.2 组蛋白修饰与植物响应非生物胁迫 除DNA甲基化修饰外, 组蛋白修饰也是植物响应非 生物胁迫的重要表观调控途径之一。近年来, 有许多 关于组蛋白甲基化、乙酰化和磷酸化等修饰参与植物 非生物胁迫应答过程的报道(表2)。在模式植物拟南芥 中, SKB1可以改变胁迫相关基因的H4R3sme2水平, 其缺失突变会导致拟南芥产生对盐胁迫超敏感的表 型(Zhang et al., 2011b)。类似地, 拟南芥组蛋白乙酰 转移酶GCN5通过影响HSFA3 (Heat Stress Tran￾scription Factors 3) 和 UVH6 (UV-HYPERSENSI￾TIVE 6)基因启动子区域的H3K9和H3K14的乙酰化 水平来调节应答基因的转录。因此, 缺失GCN5的拟 南芥突变体表现出对热胁迫的耐受性(Hu et al., 2015)。在水稻中, 组蛋白乙酰转移酶基因OsHATs 的转录水平和组蛋白H3和H4赖氨酸残基乙酰化水平 的变化都参与了水稻的干旱胁迫调控(Fang et al., 2014)。Luo等(2012)在研究植物特异的组蛋白去乙酰 化酶HD2时, 发现ABA和NaCl能抑制HD2A、HD2B、 HD2C以及HD2D等基因的表达水平, HD2的T-DNA 插入突变体表现出对ABA和NaCl的敏感性, 同时降 低了对盐胁迫的耐受性。此外, 在组蛋白去乙酰化方 面, Zheng等(2016)发现拟南芥组蛋白去乙酰化酶 HDA9在调节拟南芥响应盐胁迫和干旱胁迫时发挥重 要作用。由此可见, 组蛋白的多种修饰类型都参与了 非生物胁迫的调节过程。 通常情况下, 植物在响应非生物胁迫时, 体内的 组蛋白修饰往往会与一些植物内源激素联系在一起。 例如, Ding等(2011)发现在干旱胁迫下, 组蛋白甲基 转移酶ATX1能够增强ABA合成途径的关键基因 NCED3启动子区域的H3K4me3修饰, 从而促进该基 因的表达。后续研究发现, 在干旱胁迫下, 拟南芥atx1 突变体NCED3基因上的RNA聚合酶II和H3K4me3的 富集程度明显下降, 并且与ABA相关的某些基因(如 RD29A和RD29B)的转录水平也明显下降。类似研究 发现, MSI1-HDA19复合物也参与了ABA介导的拟南 芥应答盐胁迫过程(Mehdi et al., 2016)。另外, 组蛋 白修饰对胁迫的调控不仅局限于单一的某一类修饰, 而是多种修饰协同作用。例如, Wang等(2015)发现玉 米(Zea mays)叶片在热胁迫下, 组蛋白修饰与叶片 细胞的程序性死亡过程有密切联系。玉米叶片在响应 热胁迫的过程中, 体内H3K9ac和H4K5ac水平显著 升高, H3K9me2水平下降, H3K4me2水平保持不变。 Kim等(2012)研究发现, 拟南芥在干旱胁迫下, 组蛋 © 植物学报 Chinese Bulletin of Botany