高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阳滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维额 动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心塘骤停。 (向对收缩性的影响：如前所还，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时C2+的内流。故心肌细抱同内C2+浓度降低，兴 奋收缩偶联减弱，收缩性降低， 应当提到，无论是对于骨酪肌还是对于心脏。血钾升高的速度愈快，影响也电产重。 3对内分论和电解质。酸碱平衡的影响 ()胰岛素和高血糖素：血浆K+浓度上升1.0mmoL以上时便能直接刺激胰岛素释放。胰岛素的增多可促进骨路肌细跑摄取细跑外液中的 K+,因而在高钾血症时有代偿意义。与此同时，高钾血症还直接刺激胰高血糖索的分论，后者与增多的胰岛索共同维持血糖的调节。 儿茶酚胺：大鼠实验证明，血浆钾浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高。肾上腺素对受体和受体都有利激作用。静脉内注射肾 上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高。这是肾上腺素作用于：受体使肝释放K+的结果，随后，由于肾上豫素利激骨酪肌细胞的受体，从而 使骨酪肌加速摄取细胞外钾，故也有代偿意义。 ()电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨，从而使H+排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒。酸中毒的另一原因是高钾血症时细直外 液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外，高钾血症还有利钠作用。但高钾血症作用于宵单位的哪一部分而引起+的重吸收减少，尚不清 楚。高钾血症又能直接刺激骨上象皮质球状带，使醒固阴的分泌增多，醛因明的增多能促进钾的排出，故有代偿意义。而且，醛固酮的增多还 能抵消高钾血症的利纳作用。从而减少机体失钠， (三)防治原则 1防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等 2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5mmo/L,必须迅速采取强有力的惜施来降低血钾 ()使钾向细胞内转移：萄萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过 提高血浆H,并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细跑内。 使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠(sodium polysty e sulfonate)经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+K+交换 而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用演膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。 3,注射钙剂和钠盐C2+能使阀电位上移（负值减小），使静息电位与领电位间的距离稍为拉开，因而心肌细跑的兴奋性也倾向于有所恢 复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细孢内Ca2+浓度增高，心肌收结性塔强。输入钠盐后细胞外液 N+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌 的传导性 4,纠正其他电解质代谢素乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理（见后文） 第四节镁代谢紊乱 镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾：在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位 代谢素乱主要是指细胞外液中镁浓应 ,包括低镁血症(y 一、低镁血症 ,机体就不致缺镁。成人每天铁的摄入量约为10mmol（(20mEg),营养不 良、长期禁金 厌食、长期经静脉营养未注意横的补充均可导致横摄入不足，而小量的镁仍维续随尿排出，故可发生低镁血症 2.疾排出过多 (经胃肠道排出过多：正常时饮食中镁的40一70%随粪使排出体外。 严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多 ()经污排镁过多：正常青小球淀过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60一70%在髓拌升支和远曲小管里吸收。随尿排出的镁，大约相当 于摄入镁量的30-609 ,在下列情况下，肾排镁增多： @利尿药：特别是髓利尿药如加速尿。利尿酸等可抑制髓祥对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿索或 萄萄塘所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多， ②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竞争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时） 均可使骨小管重吸收镁减少.甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)有促进肾小管重吸收铁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH 本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。 ③严重的甲状旁像功能减退：由于PTH减少，胃小管中铁的重吸收减少， ④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管玉吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。 ③塘尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍胃小管对铁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使铁随尿排出增多。 ©酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因索性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对铁的 重吸收：慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。 ⑦强心式：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ③庆大需素和二氨二氧络铂(cisplatin）)引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。 ②肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性胃盂胃炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和胃小管功能受损而导致镁随尿排出增多。高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤 动在内的心律失常。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。 ⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴 奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。 应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。 3.对内分泌和电解质、酸碱平衡的影响 ⑴胰岛素和高血糖素；血浆K+浓度上升1.0mmol/L以上时便能直接剌激胰岛素释放。胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液中的 K+，因而在高钾血症时有代偿意义。与此同时，高钾血症还直接剌激胰高血糖素的分泌，后者与增多的胰岛素共同维持血糖的调节。 ⑵儿茶酚胺：大鼠实验证明，血浆钾浓度的显著增高能使血浆肾上腺素水平升高。肾上腺素对α受体和β受体都有剌激作用。静脉内注射肾 上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高。这是肾上腺素作用于α受体使肝释放K+的结果。随后，由于肾上腺素剌激骨骼肌细胞的β受体，从而 使骨骼肌加速摄取细胞外钾，故也有代偿意义。 ⑶电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨，从而使H+排出减少而倾向于发生代谢性酸中毒。酸中毒的另一原因是高钾血症时细胞外 液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外。高钾血症还有利钠作用。但高钾血症作用于肾单位的哪一部分而引起Na+的重吸收减少，尚不清 楚。高钾血症又能直接剌激肾上腺皮质球状带，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促进钾的排出，故有代偿意义。而且，醛固酮的增多还 能抵消高钾血症的利钠作用。从而减少机体失钠。 （三）防治原则 1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。 2.降低血钾 如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5mmol/L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。 ⑴使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用碳酸氢钠（不能与钙剂一起注射）不仅能通过 提高血浆pH，并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。 ⑵使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠应用后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换 而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析来移除体内过多的钾。 3.注射钙剂和钠盐 Ca2+能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢 复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液 Na+浓度增高，心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌 的传导性。 4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理（见后文）。 第四节 镁代谢紊乱 镁在含量上是机体内第四位的阳离子，仅次于钙、钠、钾；在细胞内，镁的含量仅次于钾而占第二位。 镁代谢紊乱主要是指细胞外液中镁浓度的变化，包括低镁血症（hypomagnesemia）和高镁血症（hypermagnesemia）。 一、低镁血症 （一）原因和机制 1.镁摄入不足 一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol（20mEq）。营养不 良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。 2.镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当 于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多： ①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或 葡萄糖所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。 ②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时） 均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH 本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。 ③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。 ④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。 ⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。 ⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的 重吸收；慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。 ⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。 ⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多