血清钾浓度高于3Smm0L称为高钾血症(hyperkalemia),体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高，但在实际上，高钾血症极少 伴有可测 的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起减胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内 容纳钾积聚的余地是很小的 应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿（因高血禁所致）而使 钾的排出大量增加。机体因而可处于缺钾状态，但是，大量失水所致的污血流量减少和肾小球滤速过丰减少等原因，又可导致高钾血症。 (一)原因和机制 1.钾潴留 (钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。口 服钾不足以引起威动生命的离钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或旗泻， )排钾减少：这是写引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严里的肾小球滤过率减少，任何原区 引起的少尿也常伴有高钾血症。这些情况，主要见于急性骨功能衰竭。在馒性号功能衰蝎的发展过程中，病人逐渐对排钾进行适应，表现为每 一肾单位排钾量增加。据估计，肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mm的钾而不发生明显的高钾血症。如果一个病人的肾小球滤 过率减至每分钟10ml(正常的1/10弱)，他还能每天随尿排钾60mmo1而使血清钾水平保持正常：如果晋小球涉过率降至每分钟5ml,则病人还 能每天随尿排钾30mm0l;在这些病人，肠道排钾也随着慢性肾功能衰姆的发展而适应性地增加，因而又可有10~20mm6l的钾每天随粪排出， 血清钾仍得以保持于正常范围。然而，青小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷。当然，慢性肾功能衰竭晚期志者尿量过 少时，也可因钾的排出过少而发生高钾血症。， (创肾小管分泌钾的功能缺陷：在间压性肾炎患者，肾小管和肾间压受损，故肾小管泌钾功能障得：全身性红斑狼疮、肾的淀粉样变等也可 场害悟小管而使其泌抑功能受锡」 (盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管，促进其对钠的重吸收和钾氢的排论。此外，对结肠粘膜、涎腺及汗腺等也有 同样的作用。 醛圈酮的不足校常见于Adds0病。忠者盐皮质激素和糖皮质激索都不足，最常见的电解质素乱是低钠血症。如果食盐摄入充分，还不致 发生高钾血症。如限制食盐就会导致高钾血症，因为限制食盐摄入时，到达远曲小管的Na+减少，Na+K+交换因而减少，再加上因醛固酮和皮 压酸的不足而使肾排钾减少，因而易于导致高钾血痒 )留钾利尿药的大量使用：安体舒通是醛固丽的对抗药，能抵消醛固丽的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内瑞留而导致高 钾血症。氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分论，长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症。 2.细胞内钾释出过多 种中毒：脸中毒可伴有亮钾值症，因为税中蠢时细胞外液的H+讲入细淘而细陶内的K+程出至细狗外 ()缺氧：缺氧时细胞内TP生成不足，细胞膜上钠钾泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细泡内，细胞外液中的K+不易进入细胞】 )高钾性周期性麻痹：发作时细胞内钾向细孢外转移，是一种家族性疾病。 (4细的n细g的织伤n钠坏 ①血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时，红细胞的破坏使大量理K+进入血浆。此时如肾功能正常，则过多的钾还可随尿排出，若伴有 肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。 @严重创伤特别是在挤压综合征【cus 伴有肌肉组织大量损伤时，从损伤组织可程出大量的K+,特别是挤压综合征常伴有 性肾功能衰锡，因而易发生城胁生命的高钾血症。 一】对机体的影响 1.对骨肌的影胸轻度高钾血症（血清钾5.3Tmmo/L)时，细胞外液钾浓度的增高使K+1iK+1e的比值减小。静息细胞内K+外流减 少，因而静息电位负值减小，与阀电位的距商减小，引起兴奋所 肌肉的兴奇性增高，临床上可出现肢体感觉异常、刺 的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细跑处于去极化阻状态而 不能被兴奋.临床上可出现肌肉软甚至驰缓性麻等症状肌肉状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及 n 高钾血症对骨酪肌的影响比较次要，因为在骨酪肌完全麻 以前，病人往往已因致命性的心律素乱或心搏聚停而死亡】 2.时心脏的影 +外洁少息位负情 在动作电位的0期，费； 位上升的速度 这 因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少 当血清钾显升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性 也控牌低其至消生 道大部或全部部 携带复极化钾电流 因而停止 孔道开动的 凡道在开放的速度 流加速，复极化 然他向于使复化2年 速，因此动 电位时间和有效不应期 农度的增高抑制了( 在高钾血症时 房传导组如 、房室 ,浦情野纤维网的快 自律细抱膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电代 后 流比正 对传导性的影 :如前文所 ,因而兴奋的扩布减园 传导性降低，故心 司或心室 可发 缓或阳滞 消失，代表房.室传导的PR间期证长， 表心室去极化的R波降低 代表心率内传导的QRS综合波增员 血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少 伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内 容纳钾积聚的余地是很小的。 应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病人，可因渗透性利尿（因高血糖所致）而使尿 钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。但是，大量失水所致的肾血流量减少和肾小球滤过率减少等原因，又可导致高钾血症。 （一）原因和机制 1.钾潴留 ⑴钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。口 服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为胃肠道对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。 ⑵肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因 引起的少尿也常伴有高钾血症。这些情况，主要见于急性肾功能衰竭。在慢性肾功能衰竭的发展过程中，病人逐渐对排钾进行适应，表现为每 一肾单位排钾量增加。据估计，肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mmol的钾而不发生明显的高钾血症。如果一个病人的肾小球滤 过率减至每分钟10ml（正常的1/10弱），他还能每天随尿排钾60mmol而使血清钾水平保持正常；如果肾小球滤过率降至每分钟5ml，则病人还 能每天随尿排钾30mmol；在这些病人，肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展而适应性地增加，因而又可有10～20mmol的钾每天随粪排出， 血清钾仍得以保持于正常范围。然而，肾小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷。当然，慢性肾功能衰竭晚期患者尿量过 少时，也可因钾的排出过少而发生高钾血症。 ⑶肾小管分泌钾的功能缺陷：在间质性肾炎患者，肾小管和肾间质受损，故肾小管泌钾功能障碍；全身性红斑狼疮、肾的淀粉样变等也可 损害肾小管而使其泌钾功能受损。 ⑷盐皮质激素缺乏：醛固酮主要作用于肾远曲小管和集合管，促进其对钠的重吸收和钾氢的排泌。此外，对结肠粘膜、涎腺及汗腺等也有 同样的作用。 醛固酮的不足较常见于Addison病。患者盐皮质激素和糖皮质激素都不足。最常见的电解质紊乱是低钠血症。如果食盐摄入充分，还不致 发生高钾血症。如限制食盐就会导致高钾血症，因为限制食盐摄入时，到达远曲小管的Na+减少，Na+-K+交换因而减少，再加上因醛固酮和皮 质醇的不足而使肾排钾减少，因而易于导致高钾血症。 ⑸留钾利尿药的大量使用：安体舒通是醛固酮的对抗药，能抵消醛固酮的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内潴留而导致高 钾血症。氨苯蝶啶能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌，长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症。 2.细胞内钾释出过多 ⑴酸中毒：酸中毒可伴有高钾血症，因为酸中毒时细胞外液的H+进入细胞而细胞内的K+释出至细胞外。 ⑵缺氧：缺氧时细胞内ATP生成不足，细胞膜上钠-钾泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中的K+不易进入细胞。 ⑶高钾性周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，是一种家族性疾病。 ⑷细胞和组织的损伤和破坏。 ①血管内溶血：重度溶血如血型不合输血时，红细胞的破坏使大量理K+进入血浆。此时如肾功能正常，则过多的钾还可随尿排出，若伴有 肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。 ②严重创伤特别是在挤压综合征（crush syndrome）伴有肌肉组织大量损伤时，从损伤组织可释出大量的K+。特别是挤压综合征常伴有急 性肾功能衰竭，因而易发生威胁生命的高钾血症。 （二）对机体的影响 1.对骨骼肌的影响 轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时，细胞外液钾浓度的增高使[K+]i/[K+]e的比值减小，静息期细胞内K+外流减 少，因而静息电位负值减小，与阈电位的距离减小，引起兴奋所需的阈剌激也较小，即肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、剌 痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症（血清钾7～9mmol/L）时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞状态而 不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状。肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及呼吸肌。 高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。 2.对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减 小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是 因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性 也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均 缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实 际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。 ⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位 后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 ⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心 房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代 表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽