脂痢和维生素A、D、E吸收障碍 肠道蠕动↓—→食糜停滞一→细菌繁殖发酵 腐败增多便秘、臌气一→自体中毒 液—→直接胆红素增多(直接反应阳性),胆固醇增高 胆酸盐—→红细胞脆性增高一→溶血 血管通性增高→→出血 维生素K吸收减少一→肝合成凝血酶原不足一→血液凝固不良 4)持久阻塞—→大量直接胆红素、胆酸盐→肾小管上皮细胞→变性、 坏死—→胆汁性肾病_→尿色加深,蛋白管型 5)肝脏胆汁沉着、营养不良一变性、局部坏死,易继发感染 阻塞过久→胆汁性肝硬化 (二)溶血性黄疸 亦称肝前性黄疸。 1、原因 凡能引起循环血液中红细胞大量破坏的各种致病因素,都能引起溶血性 黄疸 1)细胞破坏增多 ○外源性「毒物中毒:CuSO、氯酸钾、磷、砷、毒蛇咬伤 血液寄生虫:焦虫、锥虫、边虫等; 大面积烧伤 ○内源性匚红细胞自身缺陷(溶血性抗体、某些酶缺乏、Hb变性等 如新生幼畜溶血性黄疸); 误输异型血、恶性疟疾; 先天性和获得性溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、 自身免疫性溶血性贫血。 ○脾脏功能亢进,红细胞破坏增多,间接胆红素增多。 2)旁路性胆红素增多 未成熟的红细胞中途被破坏;未参与造血的Hb过多的进入血液,如恶 性贫血、再生障碍性贫血等。 2、机制 红细胞大量破坏 血液中间接胆红素↑一→肝处理间接胆红素的能 力↑,但仍不能将全部间接胆红素转变为直接胆红素一恤液中间接胆红素 仍↑ 黄疸6 脂痢和维生素 A、D、E 吸收障碍 肠道蠕动↓ 食糜停滞 细菌繁殖发酵 腐败增多 便秘、臌气 自体中毒 血液 直接胆红素增多（直接反应阳性），胆固醇增高 胆酸盐 红细胞脆性增高 溶血 血管通性增高 出血 维生素 K 吸收减少 肝合成凝血酶原不足 血液凝固不良 4）持久阻塞 大量直接胆红素、胆酸盐 肾小管上皮细胞 变性、 坏死 胆汁性肾病 尿色加深，蛋白管型 5）肝脏 胆汁沉着、营养不良 变性、局部坏死，易继发感染 阻塞过久 胆汁性肝硬化 （二）溶血性黄疸 亦称肝前性黄疸。 1、原因 凡能引起循环血液中红细胞大量破坏的各种致病因素，都能引起溶血性 黄疸。 1）细胞破坏增多 ○外源性 毒物中毒：CuSO4、氯酸钾、磷、砷、毒蛇咬伤； 血液寄生虫：焦虫、锥虫、边虫等； 大面积烧伤。 ○内源性 红细胞自身缺陷（溶血性抗体、某些酶缺乏、Hb 变性等， 如新生幼畜溶血性黄疸）； 误输异型血、恶性疟疾； 先天性和获得性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、 自身免疫性溶血性贫血。 ○脾脏功能亢进，红细胞破坏增多，间接胆红素增多。 2）旁路性胆红素增多 未成熟的红细胞中途被破坏；未参与造血的 Hb 过多的进入血液，如恶 性贫血、再生障碍性贫血等。 2、机制 红细胞大量破坏 血液中间接胆红素↑ 肝处理间接胆红素的能 力↑，但仍不能将全部间接胆红素转变为直接胆红素 血液中间接胆红素 仍↑ 黄疸