348 安徽医学2006年第27卷第4期 和攻击行为调节有关的边缘系统结构，如海马、隔区、下丘脑 也有联系.它对下丘脑、脑干网状结构的功能有整合作用。 等，在很轻的激惹后会产生攻击行为。Siegel等(1999)提出，猫 三，神经递质和攻击 的杏仁体和下丘脑的一些区域通过和中脑导水管周围灰质的 已表明多种神经递质对攻击有调节作用 神经联系而产生抑制与兴奋作用，从而对其防御性的暴怒行为 1.多巴胺 和捕食行为产生影响。尽管如此边缘系统和旁边缘系统结构 研究表明多巴胺能神经元投射主要分布在中脑边缘叶和 对攻击行为作用调节的精确机制很复杂且知道甚少，可能中央 大脑皮质中间带，这些结构对攻击行为的表达很重要。虽然大 部神经元的激活对防御性的攻击行为有抑制作用，而刺激杏仁 部分研究强调多巴胺对攻击的作用是和突触后膜受体结合产 体的后基底部或内侧部则激起这种行为.另外，Carlson(2001) 生的作用，但这种神经递质对突触前膜的作用在攻击行为表达 刺激下丘脑内侧部可能易化防御攻击而抑制捕食性攻性。 中也有作用.研究认为D1、D2.D3受体对攻击有调节作用， 2.颗叶 因均有相应的选择性的拮抗剂对实验动物的攻击行为产生有 颢叶功能障碍可能是人攻击暴力行为产生的基础。此观点 效的对抗作用，而有限的研究表明D4受体无此作用4。在动 一直引起争论。Mark和Evvin(1970)认为一些临床资料表明物或人，脑内多巴胺水平升高，特别在脑损伤后，机体的攻击程 电刺激颗叶癫痫者的题叶可致典型的癫痫发作和强烈的攻击 度增加，另外.在攻击程度增加的严重脑外伤病人，发现其行 行为。虽然颢叶癫痫者可能合并人格障碍本身就有攻击行为 为改变和脑内多巴胺系的改变密相关， 爆发倾向.但这种行为却被认为是这种少见癫痫的表现之 2.5一羟色胺 !,Ashford等(1980)认为暴力行为可以是非目的性的突发 5一HT神经元投射起始于脑干中缝核，上升至上脑干及以 的.但Heilman和Valenstein(2003)认为突发的目的性的攻击 上区域包括黑质、下丘脑、丘脑、基底神经节，最后到达皮层， 作为一般是不常见的。Guun和Fenton(197l)研究认为癫痫发 它对一些形式的攻击有重要的调节作用，特别是对敌意性攻 作后的突发的精神行为紊乱状态有以周期性出现的攻击为特 击sg。Carlson(2001)提出5一HT神经元活动强则抑制攻击， 点.但又有人认为这种情形是罕见的。Johnson一Greene和Ad 反之其活动减弱则提升攻击.Higley等(192)己观察到，在灵 ams(1996)提出：相对于癫痫发作前或后期，攻击行为多出现在 长类以脑脊液检测、攻击行为强度和5一HT能神经元活性呈 发作间隙期：然而，值得进一步探讨的是：反复的癫痫发作是否 负相关，Vergnes等(1988)研究已表明在鼠类破坏5一HT能 就会导致发作间隙期攻击行为出现。 神经元至前脑的神经抽突则易化攻击，推测侧去除了抑制机制。 3.额叶 Chen等(1994)提出在鼠恐惧程度降低防御性攻击增加都和a 额叶，特别是前额叶区域的内侧和眶面皮质一直被认为和 一CMKI酶变异有关因可导致背侧中缝核神经元的5一HT 攻击暴力行为有关.Raine等(1994)用PET检测脑功能显示， 合成减少。 被指控有杀人罪者的前额叶内侧葡萄糖代谢率比正常人低 在人类也有同样的发现Kavoussi等(1997)、Linnoila等 Raine等(2000)作脑MRl检查也显示，暴力行为个体（己被诊 Virkkunen(1992)提出中枢神经系统5一HT水平降低和攻击 断为反社会人格障碍者)前额叶灰质体积较正常人小。在脑外 与冲动的表现有关，Piacente(1986)提出降低机体脑脊液中5- 伤病人中，有攻击行为的主要是前额叶损伤者四。Heinrichs HT水平则出现攻击行为.5一HT能神经元活性降低的个体 (1989)提出前额叶损伤个体极有可能表现为易激惹、易怒、冲 (通过检测脑脊液中5一HT代谢产物水平得知)，Kruesi(1979) 动攻击。Golden等(1996)和Wood(1987)提出其机制可能是额 报道此类儿童表现对动物的侵害行为，Virkkunen和Linnoila 叶的联合区和边缘系统间有神经联系，额叶损伤会致维持情感 (1993)报道这样的成人个体在使用酒精后会出现暴力行为。 平衡或控制情绪性行为表达的能力降低。这样就导致攻击行为 品行障碍和对抗挑鲜障碍儿童的中枢神经系统5一HT水平低 的发生。 下，且其低下的5一HT水平也可预测暴力和自杀行为的发 4.丘脑 生。 丘脑是一个复杂的神经核群，构成间脑的背侧部分，其功 3.Y氨基丁酸 能包括感觉信息的上行投射、大脑皮层特定区域信息的下行传 Y氨基丁酸(GABA)受体主要分为A型和B型两类。临床 导。An山等(1975)提出虽然丘脑对攻击行为的调节作用还不 上迄今为止用于控制攻击冲动的主要药物之一仍是苯二氮卓 清楚，但其中央内侧核和内髓板核损伤己表明显著减弱或消除 类药物它们作用于GABAA受体，or等研究提出精神健康 攻击行为，在灵长类电刺激丘脑的感觉传导中继核出现攻击 的具有攻击行为的人群的血浆GABA浓度与过去攻击行为史 行为.MacDonnell和ynn(19641968)又提出，电刺激猫的丘 呈负相关Sakaue M等I发现苯二氮卓类(BZD)受体拮抗剂氟 脑中间背侧核诱导啃咬行为，且易化或抑制由下丘脑诱导的攻 马西尼可降低5一HT1A受体激动剂MKC一242的抗隔离小 击行为。Andy等(1975)提出尽管已表明丘脑对攻击的调节可 鼠攻击行为效果。推测GABAA受体复合物参与了5一HT1A 能通过和杏仁核之间的双向联系来实现且其中丘脑背内侧核 受体激动剂抗攻击行为的作用。这些均提示攻击行为的发生 的作用占主导，但丘脑中央内侧核也有可能在丘脑对攻击行为 可能与GABA能神经系统有关 的调节作用中起主要作用，这是因为丘脑中央内侧核不光和感 4.其它 觉，运列：情感自丰神经系统有联系而温官和乐脑其字梳团higH此外坞有养活表甩肾上腺素(NB与攻击行为养系的报道.和攻击行为调节有关的边缘系统结构, 如海马、隔区、下丘脑 等, 在很轻的激惹后会产生攻击行为。 Sieg el 等(1999)提出, 猫 的杏仁体和下丘脑的一些区域通过和中脑导水管周围灰质的 神经联系而产生抑制与兴奋作用, 从而对其防御性的暴怒行为 和捕食行为产生影响。 尽管如此, 边缘系统和旁边缘系统结构 对攻击行为作用调节的精确机制很复杂且知道甚少, 可能中央 部神经元的激活对防御性的攻击行为有抑制作用, 而刺激杏仁 体的后基底部或内侧部则激起这种行为, 另外, Ca rlso n(2001) 刺激下丘脑内侧部可能易化防御攻击而抑制捕食性攻性。 2.颞叶 颞叶功能障碍可能是人攻击暴力行为产生的基础, 此观点 一直引起争论。 Mar k 和 Evvin(1970)认为一些临床资料表明 电刺激颞叶癫痫者的颞叶可致典型的癫痫发作和强烈的攻击 行为。 虽然颞叶癫痫者可能合并人格障碍, 本身就有攻击行为 爆发倾向, 但这种行为却被认为是这种少 见癫痫的表现之 一[ 1] 。 Ashfo rd 等(1980)认为暴力行为可以是非目的性的突发 的, 但 Heilman 和 Valenstein(2003)认为突发的目的性的攻击 作为一般是不常见的。 Guun 和 Fenton(1971)研究认为癫痫发 作后的突发的精神行为紊乱状态有以周期性出现的攻击为特 点, 但又有人认为这种情形是罕见的。 Johnson -Greene 和 Ad￾ams(1996)提出:相对于癫痫发作前或后期, 攻击行为多出现在 发作间隙期;然而, 值得进一步探讨的是:反复的癫痫发作是否 就会导致发作间隙期攻击行为出现。 3.额叶 额叶, 特别是前额叶区域的内侧和眶面皮质一直被认为和 攻击暴力行为有关。 Raine 等(1994)用 PET 检测脑功能显示, 被指控有杀人罪者的前额叶内侧葡萄糖代谢率比正常人低, Raine 等(2000)作脑 MRI 检查也显示, 暴力行为个体(已被诊 断为反社会人格障碍者)前额叶灰质体积较正常人小。 在脑外 伤病人中, 有攻击行为的主要是前额叶损伤者[2] 。 Heinrichs (1989)提出前额叶损伤个体极有可能表现为易激惹、易怒、冲 动攻击。Golden 等(1996)和 Wood(1987)提出其机制可能是额 叶的联合区和边缘系统间有神经联系, 额叶损伤会致维持情感 平衡或控制情绪性行为表达的能力降低, 这样就导致攻击行为 的发生。 4.丘脑 丘脑是一个复杂的神经核群, 构成间脑的背侧部分 , 其功 能包括感觉信息的上行投射、大脑皮层特定区域信息的下行传 导。 Andy 等(1975)提出虽然丘脑对攻击行为的调节作用还不 清楚, 但其中央内侧核和内髓板核损伤已表明显著减弱或消除 攻击行为。 在灵长类, 电刺激丘脑的感觉传导中继核出现攻击 行为, MacDo nnell 和 Fly nn(1964, 1968)又提出, 电刺激猫的丘 脑中间背侧核诱导啃咬行为, 且易化或抑制由下丘脑诱导的攻 击行为。 Andy 等(1975)提出尽管已表明丘脑对攻击的调节可 能通过和杏仁核之间的双向联系来实现且其中丘脑背内侧核 的作用占主导, 但丘脑中央内侧核也有可能在丘脑对攻击行为 的调节作用中起主要作用, 这是因为丘脑中央内侧核不光和感 觉、运动、情感、自主神经系统有联系, 而且它和丘脑其它核团 也有联系, 它对下丘脑、脑干网状结构的功能有整合作用。 三、神经递质和攻击 已表明多种神经递质对攻击有调节作用。 1 .多巴胺 研究表明多巴胺能神经元投射主要分布在中脑边缘叶和 大脑皮质中间带, 这些结构对攻击行为的表达很重要。 虽然大 部分研究强调多巴胺对攻击的作用是和突触后膜受体结合产 生的作用, 但这种神经递质对突触前膜的作用在攻击行为表达 中也有作用[ 3] 。 研究认为 D1、D2、D3 受体对攻击有调节作用, 因均有相应的选择性的拮抗剂对实验动物的攻击行为产生有 效的对抗作用, 而有限的研究表明 D4 受体无此作用[4] 。 在动 物或人, 脑内多巴胺水平升高、特别在脑损伤后, 机体的攻击程 度增加。 另外, 在攻击程度增加的严重脑外伤病人, 发现其行 为改变和脑内多巴胺系的改变密相关[ 5] 。 2 .5 -羟色胺 5 -H T 神经元投射起始于脑干中缝核, 上升至上脑干及以 上区域, 包括黑质、下丘脑、丘脑、基底神经节, 最后到达皮层, 它对一些形式的攻击有重要的调节作用, 特别是对敌意性攻 击[ 5, 6] 。 Carlson(2001)提出 5-HT 神经元活动强则抑制攻击, 反之其活动减弱则提升攻击。 Higley 等(1992)已观察到, 在灵 长类以脑脊液检测、攻击行为强度和 5 -H T 能神经元活性呈 负相关。 Verg ne s 等(1988)研究已表明在鼠类破坏 5-H T 能 神经元至前脑的神经轴突则易化攻击, 推测去除了抑制机制。 Chen 等(1994)提出在鼠恐惧程度降低, 防御性攻击增加都和α -CaMK Ⅱ酶变异有关, 因可导致背侧中缝核神经元的 5 -H T 合成减少。 在人类也有同样的发现, Kavo ussi 等(1997)、Linnoila 等 Virkkune n(1992)提出中枢神经系统 5 -H T 水平降低和攻击 与冲动的表现有关, Piacente(1986)提出降低机体脑脊液中 5 - H T 水平则出现攻击行为。 5 -HT 能神经元活性降低的个体 (通过检测脑脊液中 5-H T 代谢产物水平得知), Kr uesi(1979) 报道此类儿童表现对动物的侵害行为, Vir kkunen 和 Linno ila (1993)报道这样的成人个体在使用酒精后会出现暴力行为。 品行障碍和对抗挑衅障碍儿童的中枢神经系统 5 -H T 水平低 下, 且其低下的 5 -HT 水平也可预测暴力和自杀行为的发 生[ 7] 。 3 .γ氨基丁酸 γ氨基丁酸(GABA)受体主要分为 A 型和 B 型两类。 临床 上迄今为止用于控制攻击冲动的主要药物之一仍是苯二氮卓 类药物, 它们作用于 GABAA 受体。 Bjor 等研究提出精神健康 的具有攻击行为的人群的血浆 GABA 浓度与过去攻击行为史 呈负相关, Sakaue M 等[ 8] 发现苯二氮卓类(BZD)受体拮抗剂氟 马西尼可降低 5 -H T1A 受体激动剂 MKC -242 的抗隔离小 鼠攻击行为效果。 推测 GABAA 受体复合物参与了 5 -HT1A 受体激动剂抗攻击行为的作用。 这些均提示攻击行为的发生 可能与 GABA 能神经系统有关。 4 .其它 此外也有关于去甲肾上腺素(NE)与攻击行为关系的报道。 348 安徽医学 2006 年第 27 卷第 4 期