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安徽医科大学第一附属医院:攻击的神经生物学基础

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安徽医学2006年第27卷第4期 347 攻击的神经生物学基础 朱瑞周农 攻击行为不仅是严重的社会问题而且是重要的医学研究 命。 课题。攻击行为的发生机制尚未明了,目前仅停留在假说阶 二、攻击的神经解剖学基础 段。一般认为,攻击行为是生物、心理、社会等因素相互作用的 1.边缘系统、旁边缘系统 结果,但从根本上攻击是脑功能产物。本文从神经生物学方面 边缘系统、旁边缘系统的组成包括海马、穹窿、隔区、杏仁 综述攻击行为的发生机制。 核、扣带回、下丘脑、乳头体等这些结构和情感行为有关其中 一,攻击行为的定义 包括攻击。Piacente(1986)等提出.在破坏猫和美洲狮杏仁体后 目前理论上为多数学者所接受的定义是:攻击是任何形式 仅给一个很轻的尾部刺激会出现凶猛的攻击行为:Egger和 的有目的的伤害另一生物体,而为该生物体所不愿接受的行 Fyn(1963)研究表明电刺激猫的一些边缘系统结构就会使其 为。攻击的极端形式为暴力行为,可造成严重的伤害或危及生 产生攻击行为:Carlson(1998)提出,在有些动物,破坏另外一些 作者单位:238000巢湖市第二人民医院神经内科 安微医科大学第一附属医院神经内科(周农) 14 Narin F.Narin N.Pasaoglu H.et al.Nitric oxide level in inhaled nitric oxide in clinical lung transplantation.Trans- children with pulmonary hypertension.Indian J Physiol plantation..2001:72:112-115 Pharmacol,2000:44:335-339 23 Maxey TS,Smith CD,Kern JA,et al.Beneficial effects of in- 15赵康丽。刘迎龙刘柞,等.低浓度一氧化氮吸入筛选重度 haled nitric oxide in adult cardiac surgical patients.Ann 肺动脉高压根治手术适应证.中华胸心血管外科杂志, Thorax Surg,200273(2):529-532 200319:86-88 24 Lindberg L Olsson AK,Jogi P.et al.How common is se- 16 Turanlahti MI Laitinen PO.Pesonen EJ.Preoperative and vere pulmonary hy pertension after pediat ric cardiac surgery? postoperative response to inhaled nitric oxide.Scand Cardio- J Thorac Cardio vase Surg 2002 123:1155~63 vasc J.2000:34.46-52 25诸冰雪,贾兵,陈张根等.吸入一氧化氮治疗先天性心脏 17 Russell IA.Zw ass Ms,Fineman JR.The effects of inhaled 病术后肺动脉高压.临床儿科杂志2005;23.146~151 nit ric oxide on postoperative pulmonary hy pertension in in- 26 Ramirez L Calderon CJ.ZarcoE et al.Changes in oxygena- fants and children undergoing surgical repair of congenital tion indexes with the use of nit rie oxide in the postoperative heart disease.Anesth Analg,1998;87(1):46~51 period of congenital heart disease surgery in patients with 18 Day RW.Right ventricular size is acutely decreased by in- severe pulmonary hy pertension.Arch Cardiol Mex 2001:71 haled nitric oxide in new borns with pulmonary hy perten- (2):121~126 sion.Am J Perinatol,1998445 27 Cornfield DN.M ay nard RC,de Regnier RA.et al Random- 19 Saygili A.Ledieu C.Casterman P.et al.Value of nitric oxide ized controlled trial of low-dose inhaled nitric oxide in the (NO)in neonatal right ventricular dysfunction.Arch Pedi- treatment of term and near-term infants with respiratory atr,1998:5:93-94 failure and pulmonary hy pertension.Pediatrics 1999;104: 20 Murthy KS.Rao SG.Prakash KS,et al.Role of inhaled ni- 1089-94 tric oxide as a selective pulmonary vasodilator in pediatric 28 Wauthy P.Abdel K,Mooi WJ,et al.Inhaled nitric oxide ver- cardiac surgical practice.Indian J Pediatr,1999;66:357~ sus prostaeye lin in chronic shunt-induced pulmonary hy- 361 pertension.Thorax Cardio vase Surg,2003 126(5):1434~ 21 Murakami S,Bacha EA,Mazmanian GM,et al.Effects of va rious timings and concentrations of inhaled nitric oxide in 29何建国。程显声,熊长明,等.延时吸入一氧化氨治疗肺动脉 lung ischemia-reperfusion.The Paris -Sud University 高压的量效关系.中华医学杂志,1998:78(2):105 Lung Transplantation Group.Am J Respir Crit Care Med. 30赵一举,赵彦芳,陈白屏,等.肺动脉高压患者吸入一氧化氨 1997156:454~458 的即刻血流动力学效应.中华医学杂志,1995:75(5):278 22 Ardehali A.Laks H.Levine M,et al.A prospective trial of (200604-06收稿2006-04-15修回) ?1994-2014 China Academic Journal Electronic Publishing House.All rights reserved.http://www.cnki.net

作者单位:238000 巢湖市第二人民医院神经内科 安徽医科大学第一附属医院神经内科(周 农) 14 Narin F, Narin N , Pasaog lu H , et al .Nitric o xide level in childr en with pulmo na ry hy pe rtension .Indian J Physio l Pha rmacol , 2000 ;44:335~ 339 15 赵康丽, 刘迎龙, 刘 柞, 等.低浓度一氧化氮吸入筛选重度 肺动脉高压根治手术适应证.中华胸心血管外科 杂志, 2003;19:86 ~ 88 16 Tur anlahti M I, Laitinen PO, Pesonen EJ.Pr eope rativ e and posto per ative re sponse to inhaled nitric o xide.Scand Cardio￾vasc J, 2000 ;34:46 ~ 52 17 Russell IA, Zw ass Ms, Fineman JR.The ef fects of inhaled nit ric ox ide on posto pera tive pulmo na ry hy pe rtension in in￾fants and children underg oing sur gical repair of cong enital heart disease.Ane sth Analg , 1998 ;87(1):46~ 51 18 Day RW.Rig ht v entricular size is acutely decrea sed by in￾haled nitric ox ide in new bor ns with pulmonary hy pe rten￾sio n.Am J Pe rinatol , 1998;445 19 Say gili A , Ledieu C , Casterman P, e t al .Value of nitric o xide (NO)in neo natal rig ht ventricular dy sfunction .Arch Pedi￾atr , 1998 ;5 :93~ 94 20 Murthy KS , Rao SG, Prakash KS , e t al .Role o f inhaled ni￾tric ox ide as a selective pulmonary va sodilato r in pedia tric cardiac surg ical practice.I ndian J Pediatr, 1999 ;66 :357 ~ 361 21 Mur akami S , Bacha EA , Mazmanian GM , et al .Effects o f v a￾rious timing s and concentratio ns o f inhaled nitric o xide in lung ischemia - reperfusio n.The Paris -Sud University Lung Tr ansplantatio n Gr oup.Am J Respir Crit Care Med , 1997;156 :454 ~ 458 22 Ar dehali A, Laks H , Levine M , e t al.A pro spective trial of inha led nitric oxide in clinical lung tr ansplantatio n.Tr ans￾planta tion , 2001;72 :112~ 115 23 Maxey TS , Smith CD, Kern JA , e t al.Beneficial effects o f in￾haled nitric o xide in adult cardiac surgical patients .Ann Thor ax Surg , 2002;73(2):529 ~ 532 24 Lindberg L, Olsson AK , Jo gi P , et al.How commo n is se￾v ere pulmonary hy perte nsio n after pediat ric car diac surger y ? J Thorac Cardio vase Sur g , 2002;123:1155 ~ 63 25 诸冰雪, 贾 兵, 陈张根, 等.吸入一氧化氮治疗先天性心脏 病术后肺动脉高压.临床儿科杂志, 2005 ;23:146~ 151 26 Ramirez L, Caldero n CJ, ZarcoE, et al .Changes in o xy gena￾tion inde xes with the use of nit ric ox ide in the po stope rativ e pe riod o f co ng enital heart disease surger y in patients with sev ere pulmonary hy pertension .Ar ch Car dio l Mex , 2001 ;71 (2):121 ~ 126 27 Co rnfield DN, M ay nard RC , deReg nier RA, e t a l.Ra ndom￾ized contro lled trial o f low -do se inhaled nitric oxide in the trea tment of term and nea r -te rm infants with respirato ry failure and pulmonary hy pertension .Pediatrics, 1999 ;104: 1089 ~ 94 28 Wauthy P, Abdel K , Moo i WJ, et al.Inhaled nitric o xide v er￾sus pro staeye lin in chr onic shunt -induced pulmonary hy￾pertensio n.Thor ax Cardio vase Surg , 2003;126(5):1434 ~ 41 29 何建国, 程显声, 熊长明, 等.延时吸入一氧化氮治疗肺动脉 高压的量效关系.中华医学杂志, 1998 ;78(2):105 30 赵一举, 赵彦芳, 陈白屏, 等.肺动脉高压患者吸入一氧化氮 的即刻血流动力学效应.中华医学杂志, 1995 ;75(5):278 (2006-04-06 收稿 2006-04-15 修回) 攻击的神经生物学基础 朱 瑞 周 农 攻击行为不仅是严重的社会问题, 而且是重要的医学研究 课题。 攻击行为的发生机制尚未明了, 目前仅停留在假说阶 段。 一般认为, 攻击行为是生物、心理、社会等因素相互作用的 结果, 但从根本上攻击是脑功能产物。 本文从神经生物学方面 综述攻击行为的发生机制。 一、攻击行为的定义 目前理论上为多数学者所接受的定义是:攻击是任何形式 的有目的的伤害另一生物体, 而为该生物体所不愿接受的行 为。 攻击的极端形式为暴力行为, 可造成严重的伤害或危及生 命。 二、攻击的神经解剖学基础 1 .边缘系统、旁边缘系统 边缘系统、旁边缘系统的组成包括海马、穹窿、隔区、杏仁 核、扣带回、下丘脑、乳头体等, 这些结构和情感行为有关, 其中 包括攻击。 Piacente(1986)等提出, 在破坏猫和美洲狮杏仁体后 仅给一个很轻的尾部刺激会出现凶猛的攻击行为;Eg ger 和 Fly nn(1963)研究表明电刺激猫的一些边缘系统结构就会使其 产生攻击行为;Ca rlso n(1998)提出, 在有些动物, 破坏另外一些 安徽医学 2006 年第 27 卷第 4 期 347

348 安徽医学2006年第27卷第4期 和攻击行为调节有关的边缘系统结构,如海马、隔区、下丘脑 也有联系.它对下丘脑、脑干网状结构的功能有整合作用。 等,在很轻的激惹后会产生攻击行为。Siegel等(1999)提出,猫 三,神经递质和攻击 的杏仁体和下丘脑的一些区域通过和中脑导水管周围灰质的 已表明多种神经递质对攻击有调节作用 神经联系而产生抑制与兴奋作用,从而对其防御性的暴怒行为 1.多巴胺 和捕食行为产生影响。尽管如此边缘系统和旁边缘系统结构 研究表明多巴胺能神经元投射主要分布在中脑边缘叶和 对攻击行为作用调节的精确机制很复杂且知道甚少,可能中央 大脑皮质中间带,这些结构对攻击行为的表达很重要。虽然大 部神经元的激活对防御性的攻击行为有抑制作用,而刺激杏仁 部分研究强调多巴胺对攻击的作用是和突触后膜受体结合产 体的后基底部或内侧部则激起这种行为.另外,Carlson(2001) 生的作用,但这种神经递质对突触前膜的作用在攻击行为表达 刺激下丘脑内侧部可能易化防御攻击而抑制捕食性攻性。 中也有作用.研究认为D1、D2.D3受体对攻击有调节作用, 2.颗叶 因均有相应的选择性的拮抗剂对实验动物的攻击行为产生有 颢叶功能障碍可能是人攻击暴力行为产生的基础。此观点 效的对抗作用,而有限的研究表明D4受体无此作用4。在动 一直引起争论。Mark和Evvin(1970)认为一些临床资料表明物或人,脑内多巴胺水平升高,特别在脑损伤后,机体的攻击程 电刺激颗叶癫痫者的题叶可致典型的癫痫发作和强烈的攻击 度增加,另外.在攻击程度增加的严重脑外伤病人,发现其行 行为。虽然颢叶癫痫者可能合并人格障碍本身就有攻击行为 为改变和脑内多巴胺系的改变密相关, 爆发倾向.但这种行为却被认为是这种少见癫痫的表现之 2.5一羟色胺 !,Ashford等(1980)认为暴力行为可以是非目的性的突发 5一HT神经元投射起始于脑干中缝核,上升至上脑干及以 的.但Heilman和Valenstein(2003)认为突发的目的性的攻击 上区域包括黑质、下丘脑、丘脑、基底神经节,最后到达皮层, 作为一般是不常见的。Guun和Fenton(197l)研究认为癫痫发 它对一些形式的攻击有重要的调节作用,特别是对敌意性攻 作后的突发的精神行为紊乱状态有以周期性出现的攻击为特 击sg。Carlson(2001)提出5一HT神经元活动强则抑制攻击, 点.但又有人认为这种情形是罕见的。Johnson一Greene和Ad 反之其活动减弱则提升攻击.Higley等(192)己观察到,在灵 ams(1996)提出:相对于癫痫发作前或后期,攻击行为多出现在 长类以脑脊液检测、攻击行为强度和5一HT能神经元活性呈 发作间隙期:然而,值得进一步探讨的是:反复的癫痫发作是否 负相关,Vergnes等(1988)研究已表明在鼠类破坏5一HT能 就会导致发作间隙期攻击行为出现。 神经元至前脑的神经抽突则易化攻击,推测侧去除了抑制机制。 3.额叶 Chen等(1994)提出在鼠恐惧程度降低防御性攻击增加都和a 额叶,特别是前额叶区域的内侧和眶面皮质一直被认为和 一CMKI酶变异有关因可导致背侧中缝核神经元的5一HT 攻击暴力行为有关.Raine等(1994)用PET检测脑功能显示, 合成减少。 被指控有杀人罪者的前额叶内侧葡萄糖代谢率比正常人低 在人类也有同样的发现Kavoussi等(1997)、Linnoila等 Raine等(2000)作脑MRl检查也显示,暴力行为个体(己被诊 Virkkunen(1992)提出中枢神经系统5一HT水平降低和攻击 断为反社会人格障碍者)前额叶灰质体积较正常人小。在脑外 与冲动的表现有关,Piacente(1986)提出降低机体脑脊液中5- 伤病人中,有攻击行为的主要是前额叶损伤者四。Heinrichs HT水平则出现攻击行为.5一HT能神经元活性降低的个体 (1989)提出前额叶损伤个体极有可能表现为易激惹、易怒、冲 (通过检测脑脊液中5一HT代谢产物水平得知),Kruesi(1979) 动攻击。Golden等(1996)和Wood(1987)提出其机制可能是额 报道此类儿童表现对动物的侵害行为,Virkkunen和Linnoila 叶的联合区和边缘系统间有神经联系,额叶损伤会致维持情感 (1993)报道这样的成人个体在使用酒精后会出现暴力行为。 平衡或控制情绪性行为表达的能力降低。这样就导致攻击行为 品行障碍和对抗挑鲜障碍儿童的中枢神经系统5一HT水平低 的发生。 下,且其低下的5一HT水平也可预测暴力和自杀行为的发 4.丘脑 生。 丘脑是一个复杂的神经核群,构成间脑的背侧部分,其功 3.Y氨基丁酸 能包括感觉信息的上行投射、大脑皮层特定区域信息的下行传 Y氨基丁酸(GABA)受体主要分为A型和B型两类。临床 导。An山等(1975)提出虽然丘脑对攻击行为的调节作用还不 上迄今为止用于控制攻击冲动的主要药物之一仍是苯二氮卓 清楚,但其中央内侧核和内髓板核损伤己表明显著减弱或消除 类药物它们作用于GABAA受体,or等研究提出精神健康 攻击行为,在灵长类电刺激丘脑的感觉传导中继核出现攻击 的具有攻击行为的人群的血浆GABA浓度与过去攻击行为史 行为.MacDonnell和ynn(19641968)又提出,电刺激猫的丘 呈负相关Sakaue M等I发现苯二氮卓类(BZD)受体拮抗剂氟 脑中间背侧核诱导啃咬行为,且易化或抑制由下丘脑诱导的攻 马西尼可降低5一HT1A受体激动剂MKC一242的抗隔离小 击行为。Andy等(1975)提出尽管已表明丘脑对攻击的调节可 鼠攻击行为效果。推测GABAA受体复合物参与了5一HT1A 能通过和杏仁核之间的双向联系来实现且其中丘脑背内侧核 受体激动剂抗攻击行为的作用。这些均提示攻击行为的发生 的作用占主导,但丘脑中央内侧核也有可能在丘脑对攻击行为 可能与GABA能神经系统有关 的调节作用中起主要作用,这是因为丘脑中央内侧核不光和感 4.其它 觉,运列:情感自丰神经系统有联系而温官和乐脑其字梳团higH此外坞有养活表甩肾上腺素(NB与攻击行为养系的报道

和攻击行为调节有关的边缘系统结构, 如海马、隔区、下丘脑 等, 在很轻的激惹后会产生攻击行为。 Sieg el 等(1999)提出, 猫 的杏仁体和下丘脑的一些区域通过和中脑导水管周围灰质的 神经联系而产生抑制与兴奋作用, 从而对其防御性的暴怒行为 和捕食行为产生影响。 尽管如此, 边缘系统和旁边缘系统结构 对攻击行为作用调节的精确机制很复杂且知道甚少, 可能中央 部神经元的激活对防御性的攻击行为有抑制作用, 而刺激杏仁 体的后基底部或内侧部则激起这种行为, 另外, Ca rlso n(2001) 刺激下丘脑内侧部可能易化防御攻击而抑制捕食性攻性。 2.颞叶 颞叶功能障碍可能是人攻击暴力行为产生的基础, 此观点 一直引起争论。 Mar k 和 Evvin(1970)认为一些临床资料表明 电刺激颞叶癫痫者的颞叶可致典型的癫痫发作和强烈的攻击 行为。 虽然颞叶癫痫者可能合并人格障碍, 本身就有攻击行为 爆发倾向, 但这种行为却被认为是这种少 见癫痫的表现之 一[ 1] 。 Ashfo rd 等(1980)认为暴力行为可以是非目的性的突发 的, 但 Heilman 和 Valenstein(2003)认为突发的目的性的攻击 作为一般是不常见的。 Guun 和 Fenton(1971)研究认为癫痫发 作后的突发的精神行为紊乱状态有以周期性出现的攻击为特 点, 但又有人认为这种情形是罕见的。 Johnson -Greene 和 Ad￾ams(1996)提出:相对于癫痫发作前或后期, 攻击行为多出现在 发作间隙期;然而, 值得进一步探讨的是:反复的癫痫发作是否 就会导致发作间隙期攻击行为出现。 3.额叶 额叶, 特别是前额叶区域的内侧和眶面皮质一直被认为和 攻击暴力行为有关。 Raine 等(1994)用 PET 检测脑功能显示, 被指控有杀人罪者的前额叶内侧葡萄糖代谢率比正常人低, Raine 等(2000)作脑 MRI 检查也显示, 暴力行为个体(已被诊 断为反社会人格障碍者)前额叶灰质体积较正常人小。 在脑外 伤病人中, 有攻击行为的主要是前额叶损伤者[2] 。 Heinrichs (1989)提出前额叶损伤个体极有可能表现为易激惹、易怒、冲 动攻击。Golden 等(1996)和 Wood(1987)提出其机制可能是额 叶的联合区和边缘系统间有神经联系, 额叶损伤会致维持情感 平衡或控制情绪性行为表达的能力降低, 这样就导致攻击行为 的发生。 4.丘脑 丘脑是一个复杂的神经核群, 构成间脑的背侧部分 , 其功 能包括感觉信息的上行投射、大脑皮层特定区域信息的下行传 导。 Andy 等(1975)提出虽然丘脑对攻击行为的调节作用还不 清楚, 但其中央内侧核和内髓板核损伤已表明显著减弱或消除 攻击行为。 在灵长类, 电刺激丘脑的感觉传导中继核出现攻击 行为, MacDo nnell 和 Fly nn(1964, 1968)又提出, 电刺激猫的丘 脑中间背侧核诱导啃咬行为, 且易化或抑制由下丘脑诱导的攻 击行为。 Andy 等(1975)提出尽管已表明丘脑对攻击的调节可 能通过和杏仁核之间的双向联系来实现且其中丘脑背内侧核 的作用占主导, 但丘脑中央内侧核也有可能在丘脑对攻击行为 的调节作用中起主要作用, 这是因为丘脑中央内侧核不光和感 觉、运动、情感、自主神经系统有联系, 而且它和丘脑其它核团 也有联系, 它对下丘脑、脑干网状结构的功能有整合作用。 三、神经递质和攻击 已表明多种神经递质对攻击有调节作用。 1 .多巴胺 研究表明多巴胺能神经元投射主要分布在中脑边缘叶和 大脑皮质中间带, 这些结构对攻击行为的表达很重要。 虽然大 部分研究强调多巴胺对攻击的作用是和突触后膜受体结合产 生的作用, 但这种神经递质对突触前膜的作用在攻击行为表达 中也有作用[ 3] 。 研究认为 D1、D2、D3 受体对攻击有调节作用, 因均有相应的选择性的拮抗剂对实验动物的攻击行为产生有 效的对抗作用, 而有限的研究表明 D4 受体无此作用[4] 。 在动 物或人, 脑内多巴胺水平升高、特别在脑损伤后, 机体的攻击程 度增加。 另外, 在攻击程度增加的严重脑外伤病人, 发现其行 为改变和脑内多巴胺系的改变密相关[ 5] 。 2 .5 -羟色胺 5 -H T 神经元投射起始于脑干中缝核, 上升至上脑干及以 上区域, 包括黑质、下丘脑、丘脑、基底神经节, 最后到达皮层, 它对一些形式的攻击有重要的调节作用, 特别是对敌意性攻 击[ 5, 6] 。 Carlson(2001)提出 5-HT 神经元活动强则抑制攻击, 反之其活动减弱则提升攻击。 Higley 等(1992)已观察到, 在灵 长类以脑脊液检测、攻击行为强度和 5 -H T 能神经元活性呈 负相关。 Verg ne s 等(1988)研究已表明在鼠类破坏 5-H T 能 神经元至前脑的神经轴突则易化攻击, 推测去除了抑制机制。 Chen 等(1994)提出在鼠恐惧程度降低, 防御性攻击增加都和α -CaMK Ⅱ酶变异有关, 因可导致背侧中缝核神经元的 5 -H T 合成减少。 在人类也有同样的发现, Kavo ussi 等(1997)、Linnoila 等 Virkkune n(1992)提出中枢神经系统 5 -H T 水平降低和攻击 与冲动的表现有关, Piacente(1986)提出降低机体脑脊液中 5 - H T 水平则出现攻击行为。 5 -HT 能神经元活性降低的个体 (通过检测脑脊液中 5-H T 代谢产物水平得知), Kr uesi(1979) 报道此类儿童表现对动物的侵害行为, Vir kkunen 和 Linno ila (1993)报道这样的成人个体在使用酒精后会出现暴力行为。 品行障碍和对抗挑衅障碍儿童的中枢神经系统 5 -H T 水平低 下, 且其低下的 5 -HT 水平也可预测暴力和自杀行为的发 生[ 7] 。 3 .γ氨基丁酸 γ氨基丁酸(GABA)受体主要分为 A 型和 B 型两类。 临床 上迄今为止用于控制攻击冲动的主要药物之一仍是苯二氮卓 类药物, 它们作用于 GABAA 受体。 Bjor 等研究提出精神健康 的具有攻击行为的人群的血浆 GABA 浓度与过去攻击行为史 呈负相关, Sakaue M 等[ 8] 发现苯二氮卓类(BZD)受体拮抗剂氟 马西尼可降低 5 -H T1A 受体激动剂 MKC -242 的抗隔离小 鼠攻击行为效果。 推测 GABAA 受体复合物参与了 5 -HT1A 受体激动剂抗攻击行为的作用。 这些均提示攻击行为的发生 可能与 GABA 能神经系统有关。 4 .其它 此外也有关于去甲肾上腺素(NE)与攻击行为关系的报道。 348 安徽医学 2006 年第 27 卷第 4 期

Brown等发现I2名人格障碍患者的脑脊液中NE的主要代谢 这一观点有推测的成分,W itkkin等(1976)提出虽然有报道 产物3一甲氧基一4一羟基苯乙醇酸(MHPG)与过去攻击行为 XXY基因型在违法犯罪者中多见,但也有研究发现此基因型者 史呈正相关,而Virkkumen等报道在暴力犯罪和冲动纵火犯的 的犯罪率仅轻度升高,且这些罪行一般并非暴力性质,Kaplan CSF中3一甲氧基一4一羟基苯。乙醇酸比健康志愿者低, 等(1994)提出有些反社会行为罹患原因可能具有遗传性。另外 四、雄激素和攻击 一些遗传代谢性疾病对神经系统有影响,如Sanfilippo's综合 Baron等(1994)提出世界上总的趋势是男性比女性更易出 征,Vog1综合征己表明和一些人格类型有关,包括攻击倾向, 现攻击行为.在美国因杀人而遭逮捕男女之比为5:1。研究表 总之,虽然不同的神经解剖结构和脑区、神经递质系统、激 明在外显攻击行为中雄激素起重要作用。动物研究表明,雄性 素、遗传因素已表明对攻击有调节作用,但这些因素单个的或 间的攻击行为在性成熟后显著增加.McKinney和Desjardins 总的作用机制还不清楚,在一定意义上,将来治疗学可能为不 (1973)研究提出鼠类攻击行为开始于青春期.予未成熟鼠使用 同神经生物学因素对攻击暴力行为的作用机制提供清晰的认 雄激素后攻击水平明显增加,Rosenzweig等(2002)研究提出: 识。 阉割后雄激素水平降低,雄性间攻击行为也显著减少:阉割后 参考文献 通过注射恢复睾酮水平则又增加攻击行为,Bean and Conner (1978)提出阉割后的雄性鼠在视前区植入睾酮恢复雄性间的 1 van Elst LT,Woermann FG,Lemieux L et al.Affective ag- 攻击水平,雌性哺乳动物的攻击也是生殖激素的作用有关,至 gression in patients with temporal lobe epilepsy:a quantita- 少部分是,Goy(1970)研究提出幼年雌性猴若其母亲在妊娠 tive M RI study of the amy gdala.Brain.2000;123(P12):234 期间使用睾酮则其社会行为的特征和成熟前的雄性猴很相 -243 似,同样地.Meyer一Bahlburg和Ehrhardt(1982)提出年轻女 2 Tateno A.Jorge RE Robinson RG.Clinical correlates of ag- 孩在母亲妊娠期间因母亲的肾上腺功能紊乱而处于高水平睾 gressive behavior after traumatic brain injury.Neuropsychi 酮环境中,她倾向于和男孩一样的行为表现比她的女性同胞 atry Neurosci2003:15(2):155~160 易出现争斗行为, 3 Felip CM,Rodriguez Arias M,Aguilar MA,et aL Antiag- 攻击和雄激素有关,但在人类仍存争议,尽管Dabs和 gressive and motor effects of the DA release inhibitor CGS Morris(1990)对退伍老兵调查研究表明.睾酮和反社会行为有 10746B.Aggressive Behavior 2001;27(5):382 ~390 关Pinel(20O0)多项研究显示暴力罪犯的睾酮水平较非暴力罪4 Navarro JF,LnaG.Pedraza C.Behavioral profile of L一 犯轻度升高,0weus(1986)研究表明在正常男性青少年自我报 741.741,a selective D4 dopamine receptor antagonist.in so- 告的攻击水平和体内的睾酮水平相关然而Bernstein和Gor- cial encounters betw een male mice.Aggressive Behavion don(1974),Lloyd(1971)均认为以上这些研究结果必须能在不 2003.29(6):552-557 同种族得到证实,因各自的社会生活环境不同,攻击和此也相5 Hales RE,Silver JM,Yudofsky SC,et al Aggression and 关联 agitation.In:MG Wise JR Rundell eds The American 五,遗传和攻击 psychiatric publishing textbook of consultation liaison psy- 尽管调查研究结果并不一致,Miles和Garey(1997)对孪生 chiat ry:Psychiatry in the medically ill(2 nded.)Washing- 和寄养研究作mta分析显示,在攻击人格测试中遗传率为 ton DC:American Psy chiatric Publishing 2002:149~161 50%.Rushton等(1986)通过对单卵双生和双卵双生比较研究6 Blair RJR.The neurobiology of aggression.In DS Charney 后提出,在自我报告的攻击性上单卵双生者之间更相似,在男 EJ Nestler eds Neurobiology of mental illness(2 nd 性和女性均是如此.DiLalla和Gottesman(1991)通过孪生和寄 ed.)New York:0 xford University Press 2004:1076~1085 养研究也显示犯罪和遗传相关Carducei(1998)、Mednick等 7 Krakow ski M.Violence and serotonin Influence of impulse (1982)研究表明单卵双生较双卵双生在犯罪记录和罪刑上有 control,affect regulation and social functioning.Neuropsy- 更高的相似性。 chiat ry Clin Neurosci.2003;15:(3)294~305 Cloninger等(1982)提出养父母犯罪的寄养者的犯罪率为 8 Sakaue M,Ago Y,Mruakami C.et al.Involvement of benzodinz- 一般人群的4倍.而寄养者和其养父母犯相同罪行是一般人群 epine binding sites in and antiaggressive effect by 5-HT(1A) 的2倍,生父母养父母中均有一犯罪的寄养者犯罪率是一般人 receptor activation in isolation mice.Eur J Phamacol.2001;432 的14倍。再者,Glueck和G血eck(1969)研究表明祖父母有反 (2-3):163 社会行为史的儿童更可能表现反社会行为, (2005-11-21收稿 200603-20修回) 攻击及暴力和XYY基因型的第二条Y染色体存在联系 ?1994-2014 China Academic Journal Electronic Publishing House.All rights reserved.http://www.cnki.net

Br ow n 等发现 12 名人格障碍患者的脑脊液中 NE 的主要代谢 产物 3-甲氧基-4 -羟基苯乙醇酸(M HPG)与过去攻击行为 史呈正相关, 而 Virkkumen 等报道在暴力犯罪和冲动纵火犯的 CSF 中 3 -甲氧基-4-羟基苯。 乙醇酸比健康志愿者低。 四、雄激素和攻击 Bar on 等(1994)提出世界上总的趋势是男性比女性更易出 现攻击行为。 在美国因杀人而遭逮捕男女之比为 5:1 。 研究表 明在外显攻击行为中雄激素起重要作用。 动物研究表明, 雄性 间的攻击行为在性成熟后显著增加。 McKinney 和 Desja rdins (1973)研究提出鼠类攻击行为开始于青春期, 予未成熟鼠使用 雄激素后攻击水平明显增加。 Rosenzweig 等(2002)研究提出: 阉割后雄激素水平降低, 雄性间攻击行为也显著减少;阉割后 通过注射恢复睾酮水平则又增加攻击行为。 Bean and Conner (1978)提出阉割后的雄性鼠在视前区植入睾酮恢复雄性间的 攻击水平。 雌性哺乳动物的攻击也是生殖激素的作用有关, 至 少部分是。Goy(1970)研究提出幼年雌性猴, 若其母亲在妊娠 期间使用睾酮, 则其社会行为的特征和成熟前的雄性猴很相 似。 同样地, Mey er -Bahlburg 和 Ehrhardt(1982)提出年轻女 孩在母亲妊娠期间因母亲的肾上腺功能紊乱而处于高水平睾 酮环境中, 她倾向于和男孩一样的行为表现, 比她的女性同胞 易出现争斗行为。 攻击和雄激素有关, 但在人类仍存争议。 尽管 Dabbs 和 Morris(1990)对退伍老兵调查研究表明, 睾酮和反社会行为有 关, Pinel(2000)多项研究显示暴力罪犯的睾酮水平较非暴力罪 犯轻度升高, Olw eus(1986)研究表明在正常男性青少年自我报 告的攻击水平和体内的睾酮水平相关, 然而 Bernstein 和 Gor￾don(1974)、Llo yd(1971)均认为以上这些研究结果必须能在不 同种族得到证实, 因各自的社会生活环境不同, 攻击和此也相 关联。 五、遗传和攻击 尽管调查研究结果并不一致, Miles 和 Ga rey(1997)对孪生 和寄养研究作 meta 分析显示, 在攻击人格测试中遗传率为 50 %。 Rushton 等(1986)通过对单卵双生和双卵双生比较研究 后提出, 在自我报告的攻击性上单卵双生者之间更相似 , 在男 性和女性均是如此。 DiLalla 和 Go ttesman(1991)通过孪生和寄 养研究也显示犯罪和遗传相关, Carducci(1998)、Mednick 等 (1982)研究表明单卵双生较双卵双生在犯罪记录和罪刑上有 更高的相似性。 Cloninge r 等(1982)提出养父母犯罪的寄养者的犯罪率为 一般人群的 4 倍, 而寄养者和其养父母犯相同罪行是一般人群 的 2 倍, 生父母养父母中均有一犯罪的寄养者犯罪率是一般人 的 14 倍。 再者, Glueck 和 Glueck(1969)研究表明祖父母有反 社会行为史的儿童更可能表现反社会行为。 攻击及暴力和 XYY 基因型的第二条 Y 染色体存在联系, 这一观点有推测的成分。 Witkkin 等(1976)提出虽然有报道 XXY 基因型在违法犯罪者中多见, 但也有研究发现此基因型者 的犯罪率仅轻度升高, 且这些罪行一般并非暴力性质。 Kaplan 等(1994)提出有些反社会行为罹患原因可能具有遗传性, 另外 一些遗传代谢性疾病对神经系统有影响, 如 Sanfilippo' s 综合 征、Vo g t 综合征已表明和一些人格类型有关, 包括攻击倾向。 总之, 虽然不同的神经解剖结构和脑区、神经递质系统、激 素、遗传因素已表明对攻击有调节作用, 但这些因素单个的或 总的作用机制还不清楚。 在一定意义上, 将来治疗学可能为不 同神经生物学因素对攻击暴力行为的作用机制提供清晰的认 识。 参 考 文 献 1 van Elst LT , Woermann FG , Lemieux L, e t a l.Affectiv e ag￾g ressio n in patients w ith tempo ral lobe epilepsy:a quantita￾tive M RI study of the amy gdala.Br ain , 2000 ;123(Pt2):234 ~ 243 2 Tateno A , Jo rge RE, Robinson RG .Clinical co rrelates of ag￾g ressive behavio r after traumatic brain injury.Neuropsychi￾a try Neuro sci, 2003 ;15(2):155~ 160 3 Felip CM , Ro drig uez Arias M , Ag uilar MA , et a l.Antiag￾g ressive and mo tor effects o f the DA relea se inhibito r CGS 10746B.Agg ressive Behavio r, 2001;27(5):382 ~ 390 4 Nav arr o JF, Luna G, Pedraza C .Behavio ral profile o f L - 741 , 741 , a selective D4 do pamine recepto r antag onist , in so￾cia l encounters be tw een male mice.Agg ressive Behavio r, 2003;29(6):552~ 557 5 H ales RE , Silver JM , Yudofsky SC , et al.Ag g ression a nd agitation .In :MG Wise & JR Rundell, eds.The Ame rican psy chia tric publishing tex tbo ok of consultatio n-liaiso n psy￾chiat ry:Psy chiatry in the medically ill(2 nded .).Washing￾to n, DC :America n Psy chiatric Publishing , 2002;149~ 161 6 Blair RJR.The neur obiolog y of ag gr essio n.In:DS Char ney & EJ Nestle r, eds.Neuro biolog y of mental illness( 2 nd ed.).New Yo rk :Oxfo rd University Pr ess, 2004;1076 ~ 1085 7 Krakow ski M .Violence and sero to nin:Inf luence of impulse co ntrol , affect reg ulatio n, and social functioning.Neuropsy￾chiat ry Clin Neuro sci , 2003 ;15:(3)294 ~ 305 8 Sakaue M , Ag o Y, Mruakami C , et al.Involvement of benzodinz￾epine binding sites in and antiagg ressive effect by 5 -H T(1A) receptor activation in isolation mice.Eur J Pharmacol , 2001;432 (2~ 3):163 (2005-11-21 收稿 2006-03-20 修回)

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