因子可与B因子或Bb竞争与C3b的结合,CR1和DAF也可竞争性抑制B 因子与C3b结合。 (2)抑制旁路途径C3转化酶形成I因子可水解C3b,CR1和MAP可促进I 因子裂解C3b的作用 (3)促进已形成的C3转化酶解离CR1和DAF可促进Bb解离 (4)对旁路途径的正性调节备解素(P因子)、某些疾病患者血清中存在的 种C3肾炎因子是一种抗C3转化酶的自身抗体 3.MAC形成的调节 见图 同源限制因子(HRF)也称C8结合蛋白,可干扰C9与C8结合;膜反应性 溶解抑制物(MIRL)即CD59,可阻碍C7、C8与C5b6复合物结合,从而抑制MAC 形成 第四节补体受体( complement receptor,CR) CR是表达于细胞表面能与某些补体成分或补体片段特异性结合的糖蛋白分 子。共分为四型(详见P40)。 第五节补体系统的生物学作用0.4学时 补体有多种生物学作用,不仅参与非特异性防御反应,也参与特异性免疫 应答。 溶菌、溶细胞作用 补体系统激活后,通过级联反应可在靶细胞表面形成许多MAC,导致靶细胞 溶解 在感染早期,主要通过旁路途径和MBL途径,待特异性抗体产生后,主要 靠经典途径来完成。 调理作用C3b、C4b可促进吞噬细胞的吞噬作用 靶细胞——氨基端-C3b-羧基端———吞噬细胞(C3b受体) 三、免疫粘附 抗原抗体复合物—C3bC4b—红细胞、血小板等,形成较大的聚合物, 易被吞噬细胞吞噬。 四、免疫自稳作用 1.清除免疫复合物补体的存在,可减少IC的产生,并能使已生成的IC 溶解,发挥自身稳定作用。 2.清除凋亡细胞 多种补体成分可识别和结合凋亡细胞,促进吞噬H 因子可与 B 因子或 Bb 竞争与 C3b 的结合，CR1 和 DAF 也可竞争性抑制 B 因子与 C3b 结合。 ⑵ 抑制旁路途径 C3 转化酶形成 I 因子可水解 C3b，CR1 和 MAP 可促进 I 因子裂解 C3b 的作用。 ⑶ 促进已形成的 C3 转化酶解离 CR1 和 DAF 可促进 Bb 解离 ⑷ 对旁路途径的正性调节 备解素（P 因子）、某些疾病患者血清中存在的 一种 C3 肾炎因子是一种抗 C3 转化酶的自身抗体。 3.MAC 形成的调节 见图 同源限制因子（HRF）也称 C8 结合蛋白，可干扰 C9 与 C8 结合；膜反应性 溶解抑制物（MIRL）即 CD59，可阻碍 C7、C8 与 C5b6 复合物结合，从而抑制 MAC 形成。 第四节 补体受体（complement receptor，CR） CR 是表达于细胞表面能与某些补体成分或补体片段特异性结合的糖蛋白分 子。共分为四型（详见 P40）。 第五节 补体系统的生物学作用 0.4 学时 补体有多种生物学作用，不仅参与非特异性防御反应，也参与特异性免疫 应答。 一、溶菌、溶细胞作用 补体系统激活后，通过级联反应可在靶细胞表面形成许多 MAC，导致靶细胞 溶解。 在感染早期，主要通过旁路途径和 MBL 途径，待特异性抗体产生后，主要 靠经典途径来完成。 二、调理作用 C3b、C4b 可促进吞噬细胞的吞噬作用 靶细胞 氨基端-C3b-羧基端 吞噬细胞（C3b 受体） 三、免疫粘附 抗原抗体复合物 C3b/C4b 红细胞、血小板等，形成较大的聚合物， 易被吞噬细胞吞噬。 四、免疫自稳作用 1. 清除免疫复合物 补体的存在，可减少 IC 的产生，并能使已生成的 IC 溶解，发挥自身稳定作用。 2. 清除凋亡细胞 多种补体成分可识别和结合凋亡细胞，促进吞噬