在病理情况下,如 支气管血管扩张 动-静脉短路开放〓静脉血掺杂(真性分流) 肺实变肺不张等 吸入纯氧可提高功能性分流的PaO2,而不能提高真性分流的PaO2,可资 鉴别。 原因与发病机制小结: 1通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失 调、解剖分流增加。 3临床上常为多种机制参与 急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS) 原因:感染、休克等 病理变化:肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质一微血栓形成 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高在病理情况下，如： 支气管血管扩张 动-静脉短路开放 静脉血掺杂（真性分流） 肺实变肺不张等 吸入纯氧可提高功能性分流的 PaO2，而不能提高真性分流的 PaO2，可资 鉴别。 原因与发病机制小结： 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰，通气障碍包括限制性和阻塞性 2 种类型 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰，换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失 调、解剖分流增加。 3.临床上常为多种机制参与 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome , ARDS) 原因：感染、休克等 病理变化：肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成