口渴、尿少、脑细的水 说水体框、休克、菌细直水时 口渴。尿少.水体证。体克 无 补充水分为 补充生理盐水或3氯化钠溶无 补充编低渗的氯化钠溶液 二、水中毒 ,由于神经一内分论系统和脏的阔节作 可将体内多余的水很快经由出，故不致发生水清国，更不会发 但给处在AD H分泌过多或胃脏排水功能低下的患者输入过多的水分时 则可引起水在体内留 并伴有包 低钠血症在 系列症状和体征 即出现所谓水中志 (一)原因 分论过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用。故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经 肾排出减少 从而便 机体易于发生水中毒 ADH分论过多的原因可归封 内下列几个方面 1ADH分论异常增多综合征(Syn me,SIADH):见于以下疾病的某些病例：@恶性肿密：如肺燕麦纸 抱瘤、胰腺瘤、何杰金氏病以及淋巴肉密等 ②中枢神经系统疾病：如脑 脑感肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、 病毒性或细菌性脑炎 细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等肺疾忠：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。 经生物鉴定或放射免疫法测定 友现 尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多.SIADH 可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接刺激下丘脑，使之分论ADH过多所致， )药物：促进 H释放和/或使其作用增强的药物有异丙上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺，阿米替林 (amitriptyline)和氟奋乃静等， )洛种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神刺激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制八DH分论的作用：应激时交感神经兴 奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒 ()有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受刺 激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少，有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放 的冲动减少，故ADH分论增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒， ()肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分渔DH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于骨上腺皮质激素分泌减少，对下 丘宽分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。 2商排水功能不足在急慢性晋功能不全少尿期，因肾脏排水功能急刚降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内猪留：严重心力衰 词或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。 3.低渗性脱水晚期由于孢外液低渗，细跑外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时喻入大量水分就可写引起水中毒. (仁)对机体的影响 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移 而引起细抱水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以菇留的水分大部分积聚在 细跑内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水猪留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱 定向失常，事原、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明 显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、驱吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状， 有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续 性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因 ADH增多而较高. 三)防治原叫 首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复，对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注 甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3~5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的 低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细跑外液容量增大而加重心脏负荷。 第三节钾代谢紊乱 一、低钾血症 L,正常人血清钾浓度的范图为3.5-55mm)称为低钾血症 低钾血症时，机体的含钾总量不 细外钾向细胞内转移时，情况就是如 ,但是 ,在大多数情况下低钾血症的患者也伴有体钾总量的减 缺钾(potassiu deficit) 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 化验 1.血清钠毫当量/升 2.尿氯化钠 150以上 有 130以下 减少或无 130～150 减少，但有 治疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补充偏低渗的氯化钠溶液 二、水中毒 正常人摄入较多的水时，由于神经—内分泌系统和肾脏的调节作用。可将体内多余的水很快经由肾脏排出，故不致发生水潴留，更不会发 生水中毒（Water intoxication）。但给处在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括 低钠血症在内的一系列症状和体征，即出现所谓水中毒。 （一）原因 1.ADH分泌过多 由于ADH是具有促进肾脏远曲小管和集合管上皮细胞重吸收水的作用，故各种原因引起的ADH分泌过多，均可使水分经 肾排出减少，从而使机体易于发生水中毒。 ADH分泌过多的原因可归纳为下列几个方面； ⑴ADH分泌异常增多综合征（Syndrome lf inappropriate ADH secretion，SIADH）：见于以下疾病的某些病例：①恶性肿瘤：如肺燕麦细 胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等；②中枢神经系统疾病：如脑肿瘤、脑脓肿、硬脑膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑血管血栓形成、 病毒性或细菌性脑炎、细菌性或结核性脑膜炎以及早老性痴呆等；③肺疾患：如肺结核、肺脓肿、病毒性及细菌性肺炎等。 经生物鉴定或放射免疫法测定，发现上述疾病患者血清、尿及癌组织（尤其是肺燕麦细胞癌）提取液中ADH或ADH样物质增多。SIADH 可能是由于这些肿瘤形成并释出较多的类似ADH的多肽类物质。或者是由于某些病变直接剌激下丘脑，使之分泌ADH过多所致。 ⑵药物：促进ADH释放和/或使其作用增强的药物有异丙肾上腺素、吗啡和扑热息痛等。抗利尿但其机制未明者有环磷酰胺，阿米替林 （amitriptyline）和氟奋乃静等。 ⑶各种原因所致的应激：见于手术，创伤及强烈精神剌激等时。正常状态下，副交感神经兴奋有抑制ADH分泌的作用；应激时交感神经兴 奋而副交感神经受抑制从而解除副交感神经对ADH分泌的抑制，结果是ADH分泌增多而易引致水中毒。 ⑷有效循环血容量减少：左心房内膜下有容量（牵张）感受器，经迷走神经与下丘脑联系。血容量过多时左心房扩张，这种感受器就受剌 激而兴奋，传入冲动沿迷走神经到达下丘脑后，可使ADH释放减少。有效循环血容量减少（如休克等）时，从左心房传至下丘脑抑制ADH释放 的冲动减少，故ADH分泌增多；如果此时输液过快过多可导致水中毒。 ⑸肾上腺皮质功能低下：肾上腺皮质激素对下丘脑分泌ADH具有抑制作用。肾上腺皮质功能低下时，由于肾上腺皮质激素分泌减少，对下 丘脑分泌ADH的抑制作用也就减弱，因而ADH分泌增多。如果此时大量进水可发生水中毒。 2.肾排水功能不足 在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重心力衰 竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。 3.低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。 （二）对机体的影响 细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移 而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在 细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。 急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、 定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明 显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。 有人报道，水中毒时因细胞外液容量扩大，醛固酮分泌抑制（尽管细胞外液钠浓度降低），故远曲小管对钠重吸收减弱，从而引起肾持续 性排钠增多，机体出现钠负平衡。但也有资料表明水中毒时醛固酮并不减少，反而可以增多，这可能与病因不同有关。至于尿比重，则主要因 ADH增多而较高。 （三）防治原则 首先应防治原发疾患，防止引起水中毒原因作用。轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉内输注 甘露醇、山梨醇等渗性利尿剂或速尿等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3～5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的 低渗状态，但须密切注意，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。 第三节 钾代谢紊乱 钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。关于在病理情况下细 胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。 一、低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一 定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）