白质的合成速度与细胞总RNA的合成速度无关：T2感染后不久，细胞中出现了少量半衰 期很短的RNA,它们的碱基组成与DNA是一致的。上述这些特性都与他们预言的信使分 子特性十分符合。 那么噬菌体的感染又是怎样将细胞内蛋白质合成的方向改变了呢？当时曾提出了两种 假设。一种认为T2的感染引起了一类新的核糖体的合成，不同的核糖体控制不同的蛋白质 的合成：另一种假设认为核糖体并不具有这种特异性，它的功能只不过是从mRNA接受 遗传信息而己。Brenner,Jacob,Meselson等人支持后一种看法。于是他们又设计了一组 实验来解决这个问题。 他1将大肠杆南接种在含有重标记N和C)的培养基上，再用T,成染。感染后立刻 将细菌转移到含有轻同位素N和PC)的培养基上。再将感染前与感染后的细菌破碎 分离出核糖体，用密度梯度超离心技术将带有重同位素的核糖体与带有轻同位素的核糖体 分开。他们还用m4一“一一 一一一门新合成的蛋白质。 这些实验表明() 割 密度 图12正常的与经嘴菌体T,感染后的大肠杆菌 核糖体的密度梯度超离心图 1.工感染后并无轻标记核糖体出现，说明在T2感染后并未引起新核糖体的合成。 2.T,成染后，诱发了新的RNA的合成。大名数放射性标记的RNA出现在重标记核 糖体中。这种新合成的RNA代谢速度极快。 3.5、标记的蛋白质只暂时出现在重标记核糖体中，说明新合成的蛋白质是在早就存 在的核糖体中合成的。 以后，S.spiegelman又用分子杂交技术证明：经T2感染后的新合成的RNA可以与 T,DNA相杂交，但细胞内的其他RNA则不能与TDNA杂交。 329 329 白质的合成速度与细胞总 RNA 的合成速度无关；T2感染后不久，细胞中出现了少量半衰 期很短的 RNA，它们的碱基组成与 DNA 是一致的。上述这些特性都与他们预言的信使分 子特性十分符合。 那么噬菌体的感染又是怎样将细胞内蛋白质合成的方向改变了呢?当时曾提出了两种 假设。一种认为 T2的感染引起了一类新的核糖体的合成，不同的核糖体控制不同的蛋白质 的合成；另一种假设认为核糖体并不具有这种特异性，它的功能只不过是从 mRNA 接受 遗传信息而已。Brenner，Jacob，Meselson 等人支持后一种看法。于是他们又设计了一组 实验来解决这个问题。 他们将大肠杆菌接种在含有重标记( 15N 和 13C)的培养基上，再用 T2 感染。感染后立刻 将细菌转移到含有轻同位素( 14N 和 12 C)的培养基上。再将 T2 感染前与感染后的细菌破碎， 分离出核糖体，用密度梯度超离心技术将带有重同位素的核糖体与带有轻同位素的核糖体 分开。他们还用 32 P 或用 14C-尿苷去标记 RNA，并用 35 S-甲硫氨酸去标记新合成的蛋白质。 这些实验表明（见图 11-2）： 图 11-2 正常的与经噬菌体 T2感染后的大肠杆菌 核糖体的密度梯度超离心图 1．T2 感染后并无轻标记核糖体出现，说明在 T2 感染后并未引起新核糖体的合成。 2．T2 感染后，诱发了新的 RNA 的合成。大多数放射性标记的 RNA 出现在重标记核 糖体中。这种新合成的 RNA 代谢速度极快。 3．35 S 标记的蛋白质只暂时出现在重标记核糖体中，说明新合成的蛋白质是在早就存 在的核糖体中合成的。 以后，S. spiegelman 又用分子杂交技术证明：经 T2 感染后的新合成的 RNA 可以与 T2DNA 相杂交，但细胞内的其他 RNA 则不能与 T2DNA 杂交