(3)平滑肌、弹力纤维及软骨受损(导致支扩):管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、钙化或骨化 喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大、管腔变窄。 (4)管壁充血,慢性炎细胞浸润 3.病理与临床联系 (1)咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞) (2)肺部可闻及干、湿性罗音 (3)并发症:支气管扩张、支气管肺炎、肺气肿(慢支反复发作纵深发展,累及许多细支气管及肺泡, 导致细支气周围炎闭塞性细支气管炎阻塞性肺气肿)、肺心病 (二).肺气肿( pulmonary emphysema 1.概念:指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性过度扩张,并伴有肺泡间隔破坏 以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态 病因及发病机制 肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症,最多见于慢性阻塞性细支气管炎。阻塞性肺气肿发生的关键环 节是小气道(主要是细支气管)炎症和肺泡间隔的断裂 (1)细支气管阻塞性通气障碍:a.慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓→小、细支气管不完全阻塞→能 吸入部分气体而呼气困难。B.细支气管支撑组织破坏:炎症损伤细支气管及肺泡壁的弹力纤维→呼气时管腔 闭陷及呼气时肺泡壁不能回缩→肺腺泡内残气量增多。C.细支气管闭塞时吸入的空气可经细支气管和肺泡 之间的 Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内而呼气时该孔闭合,空气不能排出。 (2)弹性蛋白酶增多、活性增高 ①小气道炎→嗜中性粒细胞及巨噬细胞→释放多量弹性蛋白酶(正常水平的α1-AT可抑制这种破坏) 及生成大量氧自由基亠弹性蛋白酶↑、活性增强→降解肺组织中的弹性硬蛋白、Ⅳ型胶原、蛋白多糖 破坏肺泡壁结构 *氧自由基(中性粒细胞及巨噬细胞释放)使a1-抗胰蛋白酶(a1- antitrypsin,al-AT)失活,而此酶 是弹性蛋白酶的抑制物 ②遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏(或极低)是原发性肺气肿的原因,此家族肺气肿的发病率比一般人高 15倍,多小于40岁发病,我国少见 ③吸烟a.致慢支炎(间接→肺气肿)b.吸烟者的支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞含量为非吸烟者的4倍 以上。吸烟可使α1-抗胰蛋白酶失活 3.分类及病理变化(3)平滑肌、弹力纤维及软骨受损(导致支扩):管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、钙化或骨化。 喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大、管腔变窄。 (4)管壁充血，慢性炎细胞浸润 3.病理与临床联系 (1)咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞)。 (2)肺部可闻及干、湿性罗音 (3)并发症：支气管扩张、支气管肺炎、肺气肿(慢支反复发作纵深发展，累及许多细支气管及肺泡， 导致细支气周围炎闭塞性细支气管炎阻塞性肺气肿)、肺心病 (二).肺气肿(pulmonary emphysema) 1.概念:指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性过度扩张，并伴有肺泡间隔破坏， 以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。 2.病因及发病机制 肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症,最多见于慢性阻塞性细支气管炎。阻塞性肺气肿发生的关键环 节是小气道(主要是细支气管)炎症和肺泡间隔的断裂。 (1)细支气管阻塞性通气障碍:a.慢性炎症使小气道管壁增厚、粘液栓→小、细支气管不完全阻塞→能 吸入部分气体而呼气困难。B.细支气管支撑组织破坏:炎症损伤细支气管及肺泡壁的弹力纤维→呼气时管腔 闭陷及呼气时肺泡壁不能回缩→肺腺泡内残气量增多。C.细支气管闭塞时吸入的空气可经细支气管和肺泡 之间的 Lambert 孔进入闭塞远端的肺泡内而呼气时该孔闭合，空气不能排出。 (2)弹性蛋白酶增多、活性增高 ①小气道炎→ 嗜中性粒细胞及巨噬细胞→ 释放多量弹性蛋白酶(正常水平的 α1-AT 可抑制这种破坏) 及生成大量氧自由基→ 弹性蛋白酶↑、活性增强 → 降解肺组织中的弹性硬蛋白、Ⅳ 型胶原、蛋白多糖 → 破坏肺泡壁结构。 *氧自由基(中性粒细胞及巨噬细胞释放)使 α1–抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin, α1-AT)失活,而此酶 是弹性蛋白酶的抑制物。 ②遗传性 α1–抗胰蛋白酶缺乏(或极低)是原发性肺气肿的原因,此家族肺气肿的发病率比一般人高 15 倍,多小于 40 岁发病,我国少见。 ③吸烟 a.致慢支炎(间接→肺气肿) b.吸烟者的支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞含量为非吸烟者的 4 倍 以上。吸烟可使 α1–抗胰蛋白酶失活。 3.分类及病理变化