呼吸系统疾病 河医学高等专科学校 教案 授课科目:病理学 授课内容:呼吸系统疾病 授课对象:三年制临床医学专业 授课时数:6学时 授课教师:杜华贞 瀑河医专院病理学教研室 目的要求 1.掌握慢性支气管炎的病变特点、诊断标准及并发症。 2.掌握慢性阻塞性肺气肿和肺心病的发病机理和病变特点及其与慢性支气管炎的关系。 3.掌握大、小叶性肺炎的病变特点和临床病理联系,了解病毒性肺炎和军团性肺炎的病变特点。 4.掌握硅肺、鼻咽癌及肺癌的病变特点 5.了解SARS和支气管扩张症的病变特点 授课内容及时间分配(6×50分钟) (1)复习肺组织学及生理和解剖特点15min (2)慢性支气管炎、肺气肿和肺心病85min (3)肺炎70min (4)支气管扩张症20min (5)硅肺40min (6)鼻咽癌、肺癌50min (7)病例诊断20min 讲授重点 1.慢性支气管炎、肺气肿及肺心病的病变及发展 2.大、小叶性肺炎的病变特点及两者之间的区别。 3.硅肺的发病机理及病变特点 4.鼻咽癌的病因、组织学分型及早期临床表现,最常见的转移途径和部位。 5.肺癌的病因、分型和早期肺癌的表现 四、讲授难点 1.慢性支气管炎的发展和结局,慢性支气管炎与慢性阻塞性肺气肿、肺心病的关系。 2.硅肺的发病机理 五、教学法 简略复习正常支气管的生理和解剖特点,尤其是介绍小气道的概念,并结合炎症总论,启发式讲 授慢性支气管炎的病变特点,引导学生分析其病变发展所造成的后果,带入肺气肿的学习,并能自行联系 临床表现
呼吸系统疾病 漯河医学高等专科学校 教 案 授课科目：病理学 授课内容：呼吸系统疾病 授课对象：三年制临床医学专业 授课时数：6 学时 授课教师：杜华贞 漯河医专院病理学教研室 一、目的要求 1． 掌握慢性支气管炎的病变特点、诊断标准及并发症。 2． 掌握慢性阻塞性肺气肿和肺心病的发病机理和病变特点及其与慢性支气管炎的关系。 3． 掌握大、小叶性肺炎的病变特点和临床病理联系,了解病毒性肺炎和军团性肺炎的病变特点。 4． 掌握硅肺、鼻咽癌及肺癌的病变特点。 5． 了解 SARS 和支气管扩张症的病变特点。 二、授课内容及时间分配（6×50 分钟） （1）复习肺组织学及生理和解剖特点 15min （2）慢性支气管炎、肺气肿和肺心病 85min （3）肺炎 70min （4）支气管扩张症 20min （5）硅肺 40min （6）鼻咽癌、肺癌 50min （7）病例诊断 20min 三、讲授重点 1． 慢性支气管炎、肺气肿及肺心病的病变及发展。 2． 大、小叶性肺炎的病变特点及两者之间的区别。 3． 硅肺的发病机理及病变特点 4． 鼻咽癌的病因、组织学分型及早期临床表现，最常见的转移途径和部位。 5． 肺癌的病因、分型和早期肺癌的表现。 四、讲授难点 1．慢性支气管炎的发展和结局，慢性支气管炎与慢性阻塞性肺气肿、肺心病的关系。 2．硅肺的发病机理。 五、教学法 1． 简略复习正常支气管的生理和解剖特点，尤其是介绍小气道的概念，并结合炎症总论，启发式讲 授慢性支气管炎的病变特点，引导学生分析其病变发展所造成的后果，带入肺气肿的学习，并能自行联系 临床表现
2.运用炎症总论的基础知识及对比的方法,适当运用提问式方法讲授大、小叶性肺炎的病变并比较 其异同点 3.鼻咽癌及肺癌的讲授,对于鳞癌与腺癌的病变特点可结合肿瘤总论章节简述。讲授肺癌时可结合 其发病的危险因素,教育学生注意保护生存环境。 六、教具多媒体教学课件、教鞭 七、教材及参考书 1.李甘地主编,《病理学》第一版,北京,人民卫生出版社,2001,P196-223 2.杨光华主编,《病理学》第五版,北京,人民卫生出版社,200 3.成令忠主编,《组织学与胚胎学》第四版,北京,人民卫生出版社,1994 4.吴在德主编,《外科学》第五版,北京,人民卫生出版社,2001 5.刘彤华主编,《诊断病理学》,北京,人民卫生出版社,2000 6.王吉耀主编,《内科学》第一版,北京,人民卫生出版社,2001 第七章呼吸系统疾病 复习(简单,结合图片) (一)呼吸系统组成及特点 1.组成:鼻、咽、喉、气管、支气管、肺,是通气和换气的器官。 2.特点:(1)与外界相通(环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺) (2)血流量多(接受全部心输出血量,全身各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺) (3)自身防御功能,能净化自身(粘液-纤毛排送系统:粘液中含溶菌酶、干扰素等:肺巨噬细胞:肺泡 毛细血管膜)一受损(起主要作用)→肺疾病 (二)肺组织学 y *肺实质:肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡 *肺间质:结缔组织及血管、淋巴管、神经等。 *肺导气部:叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能
2． 运用炎症总论的基础知识及对比的方法，适当运用提问式方法讲授大、小叶性肺炎的病变并比较 其异同点。 3． 鼻咽癌及肺癌的讲授，对于鳞癌与腺癌的病变特点可结合肿瘤总论章节简述。讲授肺癌时可结合 其发病的危险因素，教育学生注意保护生存环境。 六、教具 多媒体教学课件、教鞭。 七、教材及参考书 1． 李甘地主编, 《病理学》第 一 版，北京，人民卫生出版社，2001，P196-223 2． 杨光华主编，《病理学》第五版，北京，人民卫生出版社，2001 3． 成令忠主编，《组织学与胚胎学》第四版，北京，人民卫生出版社，1994 4． 吴在德主编，《外科学》第五版，北京，人民卫生出版社，2001 5． 刘彤华主编，《诊断病理学》，北京，人民卫生出版社，2000 6． 王吉耀主编，《内科学》第一版，北京，人民卫生出版社,2001 第七章 呼吸系统疾病 一、复习（简单，结合图片） (一)呼吸系统组成及特点 1. 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺，是通气和换气的器官。 2.特点：(1)与外界相通（环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺） (2)血流量多（接受全部心输出血量，全身各脏器疾病进入血流中的致病因子→肺） (3)自身防御功能,能净化自身（粘液-纤毛排送系统；粘液中含溶菌酶、干扰素等；肺巨噬细胞；肺泡 毛细血管膜）--受损（起主要作用）→肺疾病。 (二)肺组织学 *肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。 *肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经等。 *肺导气部：叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能
*肺呼吸部:呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能 气管→左右主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸细支 气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡 *肺导气部随分支管经变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化: (1)上皮由假复层纤毛柱状上皮→单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失 (2)腺体及软骨渐减少→消失(细支气管和终末细支气管) (3)平滑肌渐增多→完整的环行肌层(细支气管和终末细支气管) *小气道:临床上,通常将管径<2mm的小支气管和细支气管称为小气道。 *肺小叶(肺的结构单位):每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶 *肺腺泡(基本功能单位):呼吸细支气管及其远端所属的肺组织 肺泡:支气管树的终末部分,肺的主要结构 (1)肺泡上皮(Ⅰ型:95%,细胞扁平,覆盖肺泡内表面;Ⅱ型:少,立方形,分泌肺表面活性物质,具 有降低肺泡表面张力,防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能) (2)肺泡毛细血管膜(气血屏障):肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内 皮与基膜。是气血交换场所。总厚度约0.5微米。 *(3)肺泡隔:相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质)弹性纤维较丰富。 *(4)肺泡间孔:相邻肺泡之间的小孔,呈圆形,卵圆形或不规则裂隙状,直径10-15微米,是沟通或 均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时,起侧支通气作用,防止 肺泡萎缩。但肺感染时,病菌可通过肺泡孔扩散,使炎症蔓延
*肺呼吸部：呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。 气管→左右主支气管→叶支气管→ 段支气管 →小支气管→ 细支气管→ 终末细支气管→ 呼吸细支 气管→ 肺泡管→ 肺泡囊→ 肺泡 *肺导气部随分支管经变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化： (1)上皮由假复层纤毛柱状上皮→ 单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失 (2)腺体及软骨渐减少→消失（细支气管和终末细支气管） (3)平滑肌渐增多→完整的环行肌层（细支气管和终末细支气管） *小气道：临床上，通常将管径<2mm 的小支气管和细支气管称为小气道。 *肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。 *肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。 *肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。 (1) 肺泡上皮（Ⅰ型: 95%,细胞扁平, 覆盖肺泡内表面; Ⅱ型: 少, 立方形, 分泌肺表面活性物质, 具 有降低肺泡表面张力, 防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能）。 (2)肺泡毛细血管膜(气血屏障): 肺泡表面液体层、Ⅰ型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内 皮与基膜。是气血交换场所。总厚度约 0.5 微米。 *(3)肺泡隔: 相邻肺泡之间的薄层结缔组织(肺间质) 弹性纤维较丰富。 *(4)肺泡间孔: 相邻肺泡之间的小孔，呈圆形, 卵圆形或不规则裂隙状, 直径 10-15 微米, 是沟通或 均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时, 起侧支通气作用, 防止 肺泡萎缩。但肺感染时, 病菌可通过肺泡孔扩散, 使炎症蔓延
* Lambert管道(孔):远端细支气管和邻近肺泡之间有短的上皮细胞覆盖的小交通管道,直径约20-30 微米,称细支气管-肺泡交通支或称 Lambert孔,维持侧支通气起重要作用。肺泡间孔只能帮助邻近肺泡的 侧支通气,而 Lambert孔则提供了多数肺泡通气的途径 、肺炎( pneumonia) 炎症性质:肺的急性渗出性炎症。 分类:a.病因:b.发生部位:c.病变范围:小叶性;节段性;大叶性。d.病变性质 (一).大叶性肺炎(1 obar pneumonia) 1.概念:主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎 2.病因及发病机制 吞噬细胞吞噬或纤毛粘液排送清除→不引起肺炎 肺炎球菌(>95%)→上、下呼吸道 侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶→另大叶 *肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些 肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态 3病变及临床病理联系 (1)充血水肿期(1-2天 ①镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物 ②肉眼:肺叶肿胀,重量↑暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液
* Lambert 管道(孔): 远端细支气管和邻近肺泡之间有短的上皮细胞覆盖的小交通管道, 直径约 20-30 微米, 称细支气管-肺泡交通支或称 Lambert 孔, 维持侧支通气起重要作用。肺泡间孔只能帮助邻近肺泡的 侧支通气, 而 Lambert 孔则提供了多数肺泡通气的途径。 二、肺炎（pneumonia） 炎症性质:肺的急性渗出性炎症。 分类：a.病因: b.发生部位: c.病变范围:小叶性;节段性;大叶性。d.病变性质: (一).大叶性肺炎(lobar pneumonia) 1.概念:主要由肺炎球菌引起的累及肺大叶的大部或全部,以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎 症。 2.病因及发病机制 吞噬细胞吞噬或纤毛粘液排送清除→不引起肺炎 肺炎球菌(>95%)→上、下呼吸道 侵入肺泡内繁殖→邻近肺组织蔓延→整个大叶→另大叶 * 肺组织对侵入肺泡内的细菌发生的炎症反应,一般认为变态反应因素起着重要作用。毒性较弱的一些 肺炎球菌可长期存在于上呼吸道,使机体对该菌处于致敏状态。 3.病变及临床病理联系 (1)充血水肿期(1-2 天) ①镜下:肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物 ②肉眼：肺叶肿胀,重量↑ 暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液
③临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沬痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检岀肺炎球菌 (2)红色肝样变期(3-4天) 时片件重早 ①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞 ②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙颗粒状 ③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌 (3)灰色肝样变期(5-6天) ①镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态;肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞 ②肉眼:质实如肝,灰白色,切面干燥,颗粒状 ③临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上
③临床:全身中毒症状重;咳嗽、淡红泡沫痰;听诊;淡薄均匀阴影;可检出肺炎球菌 (2)红色肝样变期(3-4 天) ①镜下:肺泡壁毛细血管显著扩张充血;肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞 ②肉眼:病变肺叶肿胀,重量↑,色暗红,质实如肝,切面呈粗糙 颗粒状 ③临床:铁锈色痰,胸痛,呼吸困难及紫绀,肺实变体征,大片致密阴影,可检出多量肺炎球菌 (3)灰色肝样变期(5-6 天) ① 镜下:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞 ②肉眼：质实如肝，灰白色,切面干燥，颗粒状 ③临床:缺氧症状减轻,肺炎球菌不易检出(吞噬及患者对病原菌产生抗体),其余同上
(4)溶解消散期(7-) ①镜下:中性粒细胞变性崩解,肺泡巨噬细胞增多,纤维素被溶解,肺泡内重新含气。 ②肉眼:质地变软,切面颗粒状外观渐消失,可涌出脓样混浊液体。 ③临床:体温下降,又可闻湿啰音,肺实变体征消失,病变区阴影密度渐减低,透亮度渐増加 *说明:①大叶性肺炎时,肺组织常无坏死,肺泡壁结构也无破坏,愈复后可完全恢复正常结构和功 能。有大量中性粒细胞,但无组织坏死。②上述为典型经过,只在未经治疗的病例才能见到,较多见的是节段 性肺炎( segmental pneumonia)。③同一大叶病变可处于不同时期 4.并发症 (1)肺肉质变( pulmonary carnification):肺泡腔内纤维素多,中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足, 致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维 组织。 (2)化脓性胸膜炎及脓胸 (3)肺脓肿:非常少见,见于毒力强的致病菌感染,Ⅲ型肺炎球菌或伴金葡的混合感染。 (4)败血症或脓毒败血症 (5)感染性休克:最严重的并发症,较多见,病死率较高 (二)小叶性肺炎(1 obular pneumonia)
(4)溶解消散期(7-) ①镜下:中性粒细胞变性崩解,肺泡巨噬细胞增多，纤维素被溶解，肺泡内重新含气。 ②肉眼：质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。 ③临床:体温下降,又可闻湿啰音,肺实变体征消失,病变区阴影密度渐减低,透亮度渐增加。 *说明:①大叶性肺炎时,肺组织常无坏死,,肺泡壁结构也无破坏,愈复后可完全恢复正常结构和功 能。有大量中性粒细胞,但无组织坏死。②上述为典型经过,只在未经治疗的病例才能见到,较多见的是节段 性肺炎(segmental pneumonia)。③同一大叶病变可处于不同时期。 4.并发症 (1)肺肉质变(pulmonary carnification):肺泡腔内纤维素多,中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足, 致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维 组织。 (2)化脓性胸膜炎及脓胸 (3)肺脓肿:非常少见,见于毒力强的致病菌感染,Ⅲ型肺炎球菌或伴金葡的混合感染。 (4)败血症或脓毒败血症 (5)感染性休克:最严重的并发症,较多见,病死率较高。 (二)小叶性肺炎(lobular pneumonia)
1.概念:以肺小叶为单位的急性渗出性炎症,其中绝大多数为化脓性炎症。小叶病变是以细支气管为 中心向其周围时扩展,又称支气管肺炎( bronchopneumonia) 2.病因及发病机制 常见的致病菌是葡萄球菌、肺炎球菌等。绝大多数经气道侵入肺组织。 诱因:继发于其他疾病;长期卧床的衰弱病人,肺组织淤血水肿,侵入的细菌易生长(坠积性肺 炎, hypostatic pneumonia);:全身麻醉及昏迷病人(吸入性肺炎, inhalation pneumonia)。年老体弱者 3.病理变化 (1)镜下:以细支气管为中心的急性化脓炎症,病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。 (2)肉眼:散在实变病灶,下叶后部明显,病灶大小不一,直径约1cm,灰黄色,病灶可融合 *融合性支气管肺炎( confluent bronchopneumonia):与大叶性不同处:大叶内实变密度不一致;大叶 边缘有较正常的,切面无干燥颗粒,色不均一。 4病理与临床联系 (1)发热、咳嗽、咳痰(感染中毒;支气管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜)
1.概念:以肺小叶为单位的急性渗出性炎症,其中绝大多数为化脓性炎症。小叶病变是以细支气管为 中心向其周围时扩展,又称支气管肺炎(bronchopneumonia) 2.病因及发病机制 常见的致病菌是葡萄球菌、肺炎球菌等。绝大多数经气道侵入肺组织。 诱因:继发于其他疾病; 长期卧床的衰弱病人,肺组织淤血水肿,侵入的细菌易生长(坠积性肺 炎,hypostatic pneumonia); 全身麻醉及昏迷病人(吸入性肺炎,inhalation pneumonia)。年老体弱者。 3.病理变化 (1)镜下:以细支气管为中心的急性化脓炎症,病灶周肺组织代偿性肺气肿或肺萎陷。 (2)肉眼:散在实变病灶,下叶后部明显,病灶大小不一,直径约 1cm,灰黄色,病灶可融合。 *融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia):与大叶性不同处:大叶内实变密度不一致;大叶 边缘有较正常的，切面无干燥颗粒，色不均一。 4.病理与临床联系 (1)发热、咳嗽、咳痰(感染中毒;支气管腔内有炎性渗出物并刺激支气管粘膜)
(2)呼吸困难及紫绀(病灶内细支气管及肺泡性内有多量渗出物,使肺泡通气量减少及换气障碍) (3)实变体征不明显(病变大于3-4cm可出现实变体征) (4)听诊可闻及湿性罗音(病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出物) (5)x线照片可见双肺散在灶状阴影 并发症 (1)呼吸衰竭:病变肺组织充血,使局部血流量增加,但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物,因而 影响肺泡通气和换气功能,如果病变广泛可引起呼衰。 (2)心力衰竭:①肺部炎性淤血、缺氧→肺小动脉痉挛②严重缺氧和毒血症→心肌变性→心肌收缩力 肺脓肿、脓胸、脓毒败血症 *大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 大叶性肺炎 小叶性肺炎 青壮年 小儿、年老 体健 体弱 炎症性 纤维素性炎 化脓性炎 病变范 肺大叶 肺小叶 肉眼 「单侧肺左下叶多肺大叶实变病灶大两肺各叶背侧及下叶多病灶常小(直径约lm 镜下 纤维素性炎无组织坏死 化脓性炎.肺组织有破坏肺泡壁完整 预后 较好 较差 (三)严重急性呼吸综合症( Severe Acute Respiratory Sydrome SARS) 非典型肺炎( Atypical pneumonia),传染性非典型肺炎 1.典型肺炎通常是指由肺炎球菌等常见细菌引起的肺炎,症状比较典型,有发烧、胸痛、咳嗽、咳 脓痰、白细胞升高等。有特征性的病理变化 2.非典型肺炎是指由病毒,支原体、衣原体,立克次体和嗜军团杆菌等引起的肺炎。表现高热、干 咳、呼吸困难等。病理改变无特征性,多表现间质性炎症 3.引发SARS的病毒是冠状病毒的一个变种。冠状病毒的名称来源于在电子显微镜下此类病毒呈现出 有一个花冠状外围的形态。在大自然中,冠状病毒广泛存在于动物体内(宿主包括啮齿动物、鸟类、其他
(2)呼吸困难及紫绀(病灶内细支气管及肺泡性内有多量渗出物,使肺泡通气量减少及换气障碍) (3)实变体征不明显（病变大于 3-4cm 可出现实变体征） (4)听诊可闻及湿性罗音(病变区细支气管及肺泡腔内含有渗出物) (5)x 线照片可见双肺散在灶状阴影 5.并发症 (1)呼吸衰竭:病变肺组织充血,使局部血流量增加,但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物,因而 影响肺泡通气和换气功能,如果病变广泛可引起呼衰。 (2)心力衰竭:①肺部炎性淤血、缺氧→肺小动脉痉挛 ②严重缺氧和毒血症→心肌变性 →心肌收缩力 ↓ (3)肺脓肿、脓胸、脓毒败血症 *大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别 大叶性肺炎 小叶性肺炎 年龄 青壮年 小儿、年老 病前 体健 体弱 炎症性 质 纤维素性炎 化脓性炎 病变范 围 肺大叶 肺小叶 肉眼 单侧肺.左下叶多肺大叶实变.病灶大 两肺各叶.背侧及下叶多病灶常小(直径约 1cm)散在 镜下 纤维素性炎无组织坏死 化脓性炎.肺组织有破坏肺泡壁完整 预后 较好 较差 （三）严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Sydrome SARS） 非典型肺炎（Atypical pneumonia）,传染性非典型肺炎 1． 典型肺炎通常是指由肺炎球菌等常见细菌引起的肺炎，症状比较典型，有发烧、胸痛、咳嗽、咳 脓痰、白细胞升高等。有特征性的病理变化。 2． 非典型肺炎是指由病毒，支原体、衣原体，立克次体和嗜军团杆菌等引起的肺炎。表现高热、干 咳、呼吸困难等。病理改变无特征性，多表现间质性炎症。 3． 引发 SARS 的病毒是冠状病毒的一个变种。冠状病毒的名称来源于在电子显微镜下此类病毒呈现出 有一个花冠状外围的形态。在大自然中， 冠状病毒广泛存在于动物体内（宿主包括啮齿动物、鸟类、其他
脊椎动物和人)。冠状病毒进入人体后,会引起急性、亚急性或慢性发病,最典型的是进入通常在冬季或 春季在人群中引起的上呼吸道感染。 目前推测:由于病毒基因的变异,使本身毒性不大的冠状病毒成为杀伤力极强的新型病毒。 4.8月16日卫生部报告我国内地已无非典病人。我国内地24个省区市先后发现非典型肺炎疫情 共波及266个县和市(区)。截止8月16日10时,累计报告非典型临床诊断病例5327例,治愈出院4959 院,死亡349例(另有19例死于其他疾病未列入非典死亡人数中)。 5.在药物对病毒无效的情况下,隔离病毒感染者是切断病毒在人群中继续传播的唯一有效的控制方 法 卫生部:“四早”制度化,医院发热门诊长期保留。 ※抗击非典斗争中总结出来的“四早”经验:早发现、早报告、早隔离、早治疗。 注:注意教书育人,树立医学生的医德和奉献精神,使未来的医生们感到医疗事业的神圣和崇高。 (四).军团菌性肺炎( legionella pneumonia) 1.是嗜肺军团杆菌( legioned)引起的一种非典型支气管肺炎。是1976年在美国费城退伍军人集会中爆 发的急性传染病,当时221人发病,34人死亡,多为年老者,中国1982年发现第一例病人。多经空气传 播 2.病变:肉眼—肺体积增大,表面有渗出的纤维素,切面见数目不等灰白结节(直径约1cm)。 镜下-肺泡壁充血,肺胞腔内充满单核C.巨噬C.中性粒C及纤维素,腔内渗岀物呈坏死溶解状,巨噬细胞浆内 见非抗酸短小杆菌(银染色或 Gimenez染色);细、小支气管呈急性化脓性纤维素性炎症改变。 3.临床表现:起病急,全身中毒症状、咳嗽、胸痛等:照片见两肺出现浸润病灶影。免疫功能低下者死 亡率高达10%-20% 五)病毒性肺炎( Viral pneumonia) 1.常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致,多见于儿童; 临床:①病毒血症-发热,血常规:L↑②频繁难治的咳嗽,气促,发绀等 2病理变化:间质性炎症 interstitial pneumonitis (1)肉眼:病变不明显,(尸检时常肉眼观察未见明显变化,镜下表现间质性肺炎 (②)镜下:炎症沿支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔及肺泡间隔分布。肺泡间隔明显増宽,充血 水肿,淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔内一般无渗出或少量浆液,重者可有炎性渗出物。透明膜形成(肺 泡腔内的浆液性渗出物浓缩成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面)
脊椎动物和人）。冠状病毒进入人体后，会引起急性、亚急性或慢性发病，最典型的是进入通常在冬季或 春季在人群中引起的上呼吸道感染。 目前推测：由于病毒基因的变异，使本身毒性不大的冠状病毒成为杀伤力极强的新型病毒。 4． 8 月 16 日卫生部报告我国内地已无非典病人。我国内地 24 个省区市先后发现非典型肺炎疫情， 共波及 266 个县和市（区）。截止 8 月 16 日 10 时，累计报告非典型临床诊断病例 5327 例，治愈出院 4959 院，死亡 349 例（另有 19 例死于其他疾病未列入非典死亡人数中）。 5． 在药物对病毒无效的情况下，隔离病毒感染者是切断病毒在人群中继续传播的唯一有效的控制方 法。 卫生部：“四早”制度化，医院发热门诊长期保留。 ※ 抗击非典斗争中总结出来的“四早”经验：早发现、早报告、早隔离、早治疗。 注：注意教书育人，树立医学生的医德和奉献精神，使未来的医生们感到医疗事业的神圣和崇高。 (四).军团菌性肺炎(legionella pneumonia) 1.是嗜肺军团杆菌(legionel)引起的一种非典型支气管肺炎。是 1976 年在美国费城退伍军人集会中爆 发的急性传染病，当时 221 人发病，34 人死亡，多为年老者，中国 1982 年发现第一例病人。多经空气传 播。 2.病变:肉眼-肺体积增大,表面有渗出的纤维素,切面见数目不等灰白结节(直径约 1cm)。 镜下-肺泡壁充血,肺胞腔内充满单核 C.巨噬 C.中性粒 C及纤维素,腔内渗出物呈坏死溶解状,巨噬细胞浆内 见非抗酸短小杆菌(银染色或 Gimenez 染色);细、小支气管呈急性化脓性纤维素性炎症改变。 3.临床表现:起病急,全身中毒症状、咳嗽、胸痛等；照片见两肺出现浸润病灶影。免疫功能低下者死 亡率高达 10%-20%。 (五) 病毒性肺炎（Viral Pneumonia） 1.常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致,多见于儿童; 临床:①病毒血症-发热,血常规:L↑②频繁难治的咳嗽,气促,发绀等。 2.病理变化：间质性炎症 interstitial pneumonitis (1)肉眼：病变不明显,(尸检时常肉眼观察未见明显变化,镜下表现间质性肺炎)。 (2)镜下：炎症沿支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔及肺泡间隔分布。肺泡间隔明显增宽，充血、 水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔内一般无渗出或少量浆液,重者可有炎性渗出物。 透明膜形成(肺 泡腔内的浆液性渗出物浓缩成一层红染的膜样物贴附于肺泡内表面)
病理组织学诊断依据 病毒包涵体-上皮细胞胞浆内或胞核内,圆形或椭圆,红,细胞大小,嗜酸性或嗜碱性染色,其周围可见清 淅的透明晕。*有可肯定诊断,没有不能否定 *气血屏障很薄,总厚度约为0.5微米,间质性肺炎时,肺泡间隔结缔组织水肿炎症细胞浸润以及透明膜 形成,以致肺气体交换功能障碍,临床表现缺氧明显 慢性阻塞性肺病( chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 是一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为 共同特征的肺疾病的统就。主指慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。 (一).慢性支气管炎( chronic bronchitis) 1.病因及发病机制 多种因素长期综合作用,呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是引起本病发生、发展的重要因素。吸 烟、空气污染等可加重慢支炎的进展 *外因(感染;吸烟:吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍;环境:大气污染、工业粉尘、过敏物) *内因:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损 2.病理变化 (1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复:炎性渗出及粘液分泌↑→纤毛粘连倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死 上皮细胞再生修复:鳞化,杯状细胞↑→粘液纤毛排送系统功能↓ (2)呼吸道腺体的变化:粘液腺大量增生和肥大,分泌亢进;浆液腺化生为粘液腺;粘液上皮杯状细胞增 分泌功能亢进→咳嗽、咳痰症状;粘液栓→气道完全或不完全阻塞→呼气困难↓亢进细胞渐衰竭→粘 膜变薄,腺体萎缩(萎缩性慢支炎)→分泌物,痰少或无痰,干咳
病理组织学诊断依据: 病毒包涵体-上皮细胞胞浆内或胞核内,圆形或椭圆,红,细胞大小,嗜酸性或嗜碱性染色,其周围可见清 淅的透明晕。 *有可肯定诊断,没有不能否定。 *气血屏障很薄,总厚度约为 0.5 微米,间质性肺炎时,肺泡间隔结缔组织水肿炎症细胞浸润以及透明膜 形成,以致肺气体交换功能障碍,临床表现缺氧明显。 三.慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 是一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为 共同特征的肺疾病的统就。主指慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。 (一).慢性支气管炎(chronic bronchitis) 1.病因及发病机制 多种因素长期综合作用,呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是引起本病发生、发展的重要因素。吸 烟、空气污染等可加重慢支炎的进展。 *外因(感染;吸烟:吸烟者比不吸烟者患病率高 2-8 倍;环境:大气污染、工业粉尘、过敏物)。 *内因:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损。 2.病理变化 (1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复:炎性渗出及粘液分泌↑→纤毛粘连倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死 →上皮细胞再生修复:鳞化,杯状细胞↑→粘液纤毛排送系统功能↓ (2)呼吸道腺体的变化:粘液腺大量增生和肥大,分泌亢进;浆液腺化生为粘液腺;粘液上皮杯状细胞增 多。 分泌功能亢进→咳嗽、咳痰症状;粘液栓→气道完全或不完全阻塞→呼气困难 ↓ 亢进细胞渐衰竭→粘 膜变薄,腺体萎缩(萎缩性慢支炎) →分泌物,痰少或无痰,干咳
