心血管系统疾病 河医学高等专科学校 教案 授课科目:病理学 授课内容:心血管系统疾病 授课学时:4学时 授课对象:三年制临床医学专业 授课教师:张延新 病理学教研室 目的要求 l、掌握动脉粥样硬化的基本病变,主要脏器的动脉粥样硬化病变,熟悉其病因及发病机制。 2、掌握冠心病的概念、类型,熟悉心绞痛的概念、原因和机理,掌握心肌梗死的概念、病变特点及 结局,了解心肌纤维化及冠状动脉性猝死的概念。 3、掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系,了解高血压病的病 因及发病机制 4、掌握风湿病的基本病变及风湿性全心炎的病变特点,熟悉风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉 炎、脑部等病变特点。熟悉风湿病的病因和发病机制 5、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及临床病理联系 6、掌握心瓣膜病的概念,掌握二尖瓣主动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学改变,可能发生的形 态学改变、临床表现。 7、熟悉心肌病的概念、分类。熟悉原发性心肌病的概念、类型及其病变特点与诊断标准, 8、了解心肌炎的分类及其主要病变特点 授课内容及时间分配(6×50分钟)
心血管系统疾病 漯河医学高等专科学校 教 案 授课科目：病理学 授课内容：心血管系统疾病 授课学时：4 学时 授课对象：三年制临床医学专业 授课教师：张延新 病理学教研室 一、目的要求 1、 掌握动脉粥样硬化的基本病变，主要脏器的动脉粥样硬化病变，熟悉其病因及发病机制。 2、 掌握冠心病的概念、类型，熟悉心绞痛的概念、原因和机理，掌握心肌梗死的概念、病变特点及 结局，了解心肌纤维化及冠状动脉性猝死的概念。 3、 掌握高血压病的各期病变特点及心、肾、脑、视网膜的病变及临床病理联系，了解高血压病的病 因及发病机制。 4、 掌握风湿病的基本病变及风湿性全心炎的病变特点，熟悉风湿性关节炎、皮肤病变、风湿性动脉 炎、脑部等病变特点。熟悉风湿病的病因和发病机制。 5、熟悉亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及临床病理联系。 6、 掌握心瓣膜病的概念，掌握二尖瓣主动脉瓣、狭窄和关闭不全的血流动力学改变，可能发生的形 态学改变、临床表现。 7 、 熟悉心肌病的概念、分类。熟悉原发性心肌病的概念、类型及其病变特点与诊断标准。 8、了解心肌炎的分类及其主要病变特点。 二、授课内容及时间分配（6×50 分钟）
1、动脉粥样硬化60min 2、冠心病40min 3、高血压病70min 4、心肌病30min 5、风湿病50min 6、心瓣膜病25mi 7、感染性心内膜炎18min 8、心肌炎7min 讲授重点 1、动脉粥样硬化发病机制、病变 2、冠心病 3、良性高血压的病变及临床病理联系 4、风湿病的基本病变、风心病 四、讲授难点 1、动脉粥样硬化的发病机制 2、风湿病的病因、发病机理 五、教学法 1、密切联系总论:心血管系统是各论中的第一章,讲授中,紧密联系总论部分,启发同学们将总论的 知识用于各论 2、密切联系临床,启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征及实验室检查结果 3、适当使用专业英语,使用英语提纲。 4、采用提问式、启发式教学。 5、列举实例,既能提高同学们的学习兴趣,又能培养同学们解决实际问题的能力 六、教具
1、动脉粥样硬化 60min 2、冠心病 40min 3、高血压病 70min 4、心肌病 30min 5、风湿病 50min 6、心瓣膜病 25min 7、感染性心内膜炎 18min 8、心肌炎 7min 三、讲授重点 1、动脉粥样硬化发病机制、病变 2、冠心病 3、良性高血压的病变及临床病理联系 4、风湿病的基本病变、风心病 四、讲授难点 1、动脉粥样硬化的发病机制 2、风湿病的病因、发病机理 五、教学法 1、密切联系总论：心血管系统是各论中的第一章，讲授中，紧密联系总论部分，启发同学们将总论的 知识用于各论。 2、密切联系临床，启发学生用学过的病变来解释病人出现的症状、体征及实验室检查结果。 3、适当使用专业英语，使用英语提纲。 4、采用提问式、启发式教学。 5、列举实例，既能提高同学们的学习兴趣，又能培养同学们解决实际问题的能力。 六、教具
多媒体教学课件、教学彩色胶片、投影仪、粉笔、黑板刷、教鞭、洁净白大衣等。 七、教材及参考书 1、李甘地,主编。《病理学》七年制教材 2、杨光华,主编。《病理学》五年制教材 3、新版《内科学》教材 4、《病理学研究进展》 5、《中华心血管杂志》 心血管系统疾病( di seases of cardiovascular system) 第一节动脉粥样硬化( atherosclerosis,As) 、概述 、病因和发病机制 )危险因素( risk factors) 1.高脂血症( hyperlipemia) 高甘油三酯、高胆固醇血症血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(ⅥDL)apoB持续增高 HDL,apoA-1减低 2.高血压 吸烟 4.性别 5.糖尿病 6.遗传因素 (二)发病机理 1.损伤应答、炎症学说:被多数学者接受 (1)脂质的作用LDL氧化后具有细胞毒性 (2)内皮细胞损伤的作用
多媒体教学课件、教学彩色胶片、投影仪、粉笔、黑板刷、教鞭、洁净白大衣等。 七、教材及参考书 1、李甘地，主编。《病理学》七年制教材 2、杨光华，主编。《病理学》五年制教材 3、新版《内科学》教材 4、《病理学研究进展》 5、《中华心血管杂志》 心血管系统疾病(diseases of cardiovascular system) 第一节 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS） 一、概述 二、病因和发病机制 （一）危险因素（risk factors） 1. 高脂血症(hyperlipemia) 高甘油三酯、高胆固醇血症血浆低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）apoB 持续增高； HDL,apoA-1 减低 2. 高血压 3. 吸烟 4. 性别 5. 糖尿病 6. 遗传因素 （二）发病机理 1. 损伤应答、炎症学说：被多数学者接受 （1） 脂质的作用 LDL 氧化后具有细胞毒性 （2） 内皮细胞损伤的作用
(3)单核细胞的作用 4)平滑肌的作用:SMC增生,功能转变(合成、分泌、吞噬),生长因子的作用,炎症介质的作 用 2.致突变学说 3.脂源性学说 4.受体缺失学说 、病变 好发部位:大中型动脉分叉和分支开口 脂纹( fatty streak)早期病变 大体:主动脉后壁分支开口12cm黄色条纹稍隆起内膜表面 镜下:内膜下单核细胞、泡膜细胞浸润,脂质沉着 2.纤维斑块期( fibrous plaque) 大体:隆起灰白色斑块 镜下:1)内膜(斑块表面)纤维增生、玻变形成纤维帽 2)纤维帽下平滑肌细胞,巨噬细胞,泡沫细胞及脂质
（3） 单核细胞的作用 （4） 平滑肌的作用：SMC 增生，功能转变（合成、分泌、吞噬），生长因子的作用，炎症介质的作 用 2. 致突变学说 3. 脂源性学说 4．受体缺失学说 三、病变 好发部位： 大中型动脉分叉和分支开口 1. 脂纹(fatty streak) 早期病变 大体：主动脉后壁分支开口 1~2cm 黄色条纹稍隆起内膜表面 镜下: 内膜下单核细胞、泡膜细胞浸润,脂质沉着 2．纤维斑块期 （fibrous plaque） 大体：隆起灰白色斑块 镜下：1）内膜（斑块表面）纤维增生、玻变形成纤维帽 2）纤维帽下平滑肌细胞,巨噬细胞,泡沫细胞及脂质
3.粥样斑块( atheromatous plaque)或粥瘤( atheroma) 泡膜细胞坏死崩解释放溶酶体酶,致其他成分坏死,斑块缺血坏死 大体:灰黄色隆起斑块,大小不一,新老病变交替。 切面观:上为厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物 镜下:纤维帽:玻变胶原纤维及散在平滑肌细胞深层无定形坏死物内含脂质,胆固醇结品,钙化, 残存的泡沫细胞.边缘及其底部:肉芽组织增生;中膜平滑肌变薄,萎缩.外膜:结缔组织,毛细血管增生,淋 巴细胞、浆细胞浸润 4.继发病变 (1)斑块出血 (2)斑块破裂形成粥瘤性溃疡,胆固醇栓塞 (3)血栓形成斑块破裂胶原暴露,血小板凝集 (4)钙化 (5)动脉瘤( aneurysm)形成 动脉瘤的概念,病变,分类(真性动脉瘤,假性动脉瘤,夹层动脉瘤),并发症
3．粥样斑块（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma) 泡膜细胞坏死崩解 释放溶酶体酶，致其他成分坏死 ,斑块缺血坏死 大体：灰黄色隆起斑块，大小不一，新老病变交替。 切面观：上为厚的白色纤维帽,下为黄色粥糜物. 镜下：纤维帽:玻变胶原纤维及散在平滑肌细胞.深层:无定形坏死物,内含脂质, 胆固醇结晶, 钙化, 残存的泡沫细胞. 边缘及其底部:肉芽组织增生;中膜平滑肌变薄,萎缩. 外膜:结缔组织,毛细血管增生，淋 巴细胞、浆细胞浸润。 4.继发病变 (1)斑块出血 (2)斑块破裂 形成粥瘤性溃疡，胆固醇栓塞 (3)血栓形成 斑块破裂胶原暴露，血小板凝集 (4)钙化 (5)动脉瘤（aneurysm）形成 动脉瘤的概念，病变，分类（真性动脉瘤，假性动脉瘤，夹层动脉瘤），并发症
四、主要动脉的病变 主动脉AS 部位:主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉,主动脉弓,升主动脉) 病变:斑块破裂,粥瘤溃疡附壁血栓.中膜萎缩,腹主动脉瘤形成 2.脑动脉AS 部位:颈内动脉起始部,基底动脉,大脑中动脉,脑底动脉环 病变:粥样斑块,动脉狭窄,脑缺血,脑萎缩脑软化小动脉瘤,破裂出血 3.肾动脉AS 部位:肾动脉开口处 病变:肾动脉狭窄,肾梗死,机化瘢痕(固缩肾)高血压 4.冠状动脉AS 冠状动脉狭窄,心肌缺血,心肌梗死 四肢动脉 第二节冠状动脉性心脏病( coronary heart disease) 概念:冠状动脉狭窄,心肌供血不足,引起心肌缺氧所致心脏病 因
四、主要动脉的病变 1. 主动脉 AS 部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉,主动脉弓,升主动脉) 病变：斑块破裂,粥瘤溃疡附壁血栓.中膜萎缩,腹主动脉瘤形成. 2. 脑动脉 AS 部位：颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉,脑底动脉环 病变：粥样斑块,动脉狭窄,脑缺血,脑萎缩脑软化小动脉瘤,破裂出血 3. 肾动脉 AS 部位：肾动脉开口处 病变：肾动脉狭窄,肾梗死,机化瘢痕（固缩肾）高血压. 4. 冠状动脉 AS 冠状动脉狭窄,心肌缺血，心肌梗死. 5 四肢动脉 第二节 冠状动脉性心脏病(coronary heart disease) 概念： 冠状动脉狭窄,心肌供血不足,引起心肌缺氧所致心脏病 一、 病因
冠状动脉AS致冠状动脉狭窄 部位:前降支,右、左主干、左旋支、后降支 性别:男》女 病变特点:粥样硬化斑块(1)在冠状血管近侧端分支开口处重(2)靠近心室壁侧,斑块新月形,或血 栓形成,腔狭窄。 狭窄程度分级:1级25%,2级2650%,3级5175%,4级76% 2.冠状动脉痉挛 3.炎症性冠状动脉狭窄 、心绞痛( angina pectoris) 心肌耗氧量,供氧量暂时失平衡所致 机制:心肌缺氧代谢产物堆积刺激交感神经末梢 1稳定性心绞痛 2不稳定性心绞痛 变异性心绞痛 心肌梗死( myocardial infacyion) 冠状动脉狭窄,闭塞,供血区心肌持续缺血,缺氧,引起大面积心肌坏死 (一)内膜下心肌梗死 subandocardial myocardial infaction 病变部位:心室壁内侧1/3内膜下心肌 形态特点:内膜下心肌多发,小灶状坏死,0.51.5cm或融合 (二)区域性心肌梗死 regional myocardial infaction
1. 冠状动脉 AS 致冠状动脉狭窄 部位:前降支,右、左主干、左旋支、后降支 性别:男>女 病变特点: 粥样硬化斑块(1)在冠状血管近侧端分支开口处重(2) 靠近心室壁侧，斑块新月形，或血 栓形成， 腔狭窄。 狭窄程度分级:1 级 25%，2 级 26~50%， 3 级 51~75%， 4 级 76% 2. 冠状动脉痉挛 3 .炎症性冠状动脉狭窄 二、 心绞痛(angina pectoris) 心肌耗氧量,供氧量暂时失平衡所致 机制:心肌缺氧 代谢产物堆积刺激交感神经末梢 1 稳定性心绞痛 2 不稳定性心绞痛 3 变异性心绞痛 三、 心肌梗死(myocardial infacyion) 冠状动脉狭窄,闭塞，供血区心肌持续缺血,缺氧，引起大面积心肌坏死 (一） 内膜下心肌梗死 subandocardial myocardial infaction 病变部位:心室壁内侧 1/3 内膜下心肌 形态特点:内膜下心肌多发，小灶状坏死，0.5~1.5cm 或融合 (二)区域性心肌梗死 regional myocardial infaction
梗死累及心肌全层 1.病因冠状动脉狭窄,血栓形成,持续性持续性痉挛 2.病变 好发部位:50%发生在左前降支供血区:左室前壁,心尖,室间隔前2/3 左回旋支供血区:左室侧壁;右冠状动脉供血区:左室后壁,右心室,室间隔后1/3 大体形态:不规则,地图状,灰黄土黄色,干燥无光泽,出血充血带.2~3W后梗死区肉芽组织增生,呈 暗红色,5W后梗死区机化,疤痕取代,呈灰白色 镜下:凝固性坏死梗死周边:充血出血心肌肿胀变性,炎细胞浸润。 生化:血肌酸磷酸激酶,尿肌红蛋白增高 3.合并症 (1)心脏破裂 (2)室壁瘤 (3)附壁血栓形成 (4)梗死灶机化 (5)心源性休克 (6)非细菌性纤维素性心外膜
梗死累及心肌全层 1. 病因 冠状动脉狭窄,血栓形成,持续性持续性痉挛. 2. 病变 好发部位：50%发生在左前降支供血区:左室前壁,心尖,室间隔前 2/3. 左回旋支供血区: 左室侧壁; 右冠状动脉供血区: 左室后壁,右心室,室间隔后 1/3。 大体形态: 不规则,地图状,灰黄土黄色,干燥无光泽,出血充血带. 2~3W 后梗死区肉芽组织增生,呈 暗红色，5 W 后梗死区机化,疤痕取代, 呈灰白色。 镜下: 凝固性坏死梗死周边:充血出血心肌肿胀变性,炎细胞浸润。 生化：血肌酸磷酸激酶,尿肌红蛋白增高。 3. 合并症 （1） 心脏破裂 （2） 室壁瘤 （3） 附壁血栓形成 （4） 梗死灶机化 （5） 心源性休克 （6） 非细菌性纤维素性心外膜炎
几纤维化( myocardial fibrosis) 概念,病变 五、冠状动脉性猝死( sudden coronary death) 概念,诊断标准 第三节高血压 hypertension 体循环长期持续不正常的血压升高 病因,发病机理 (一)发病因素 1、遗传因素:激素样物质,RAS基因突变,钠通道蛋白基因突变 2、饮食: 3、肾因素 4、社会因素 (二)发病机制 1、钠水潴留 2、功能性的血管收缩 3、结构性的血管肥厚 、病变 (一).良性高血压( benign hypertension)缓进性( chronic hypertension) 1机能紊乱期:无器质性病变
四、心肌纤维化（myocardial fibrosis） 概念，病变 五、冠状动脉性猝死（sudden coronary death） 概念，诊断标准 第三节 高 血 压 hypertension 体循环长期持续不正常的血压升高 一、病因,发病机理 （一）发病因素 1、遗传因素：激素样物质，RAS 基因突变，钠通道蛋白基因突变 2、饮食： 3、肾因素 4、社会因素 （二）发病机制 1、钠水潴留 2、功能性的血管收缩 3、结构性的血管肥厚 二、病变 (一).良性高血压（benign hypertension）缓进性(chronic hypertension) 1 机能紊乱期：无器质性病变
2动脉病变期 1)细动脉ω丶lmm)肾入球动脉,脾中央动脉,视网膜细动脉长期反复痉挛内皮细胞间隙增大,血浆蛋白 渗入内皮下间质凝固,细动脉硬化,增厚狭窄 病变:细动脉壁红染,均质,玻变管壁增厚,管腔狭窄,闭塞 2)小动脉:纤维、平滑肌增生,玻变 3).中型动脉:冠状动脉,脑动脉,肾弓形动脉及小叶间A中膜增厚呈洋葱皮状,腔狭窄。 4)大动脉:无明显病变,或AS 内脏病变期 (1)心脏 A、代偿期外周阻力左室肥大心肌收缩力 大体:左室肥厚1.52cm,心腔不扩张,重量增加,400克以上 镜下:心肌纤维增粗,分支,核大深染 B、失代偿期长期外周阻力+心肌供血不足收缩力心腔扩张离心性扩张心衰 ( (2)肾脏原发性颗粒性固缩肾( primary granulo- contracted kidney) 细动脉性肾硬化( arteriolar nephrosclerosis)双侧对称 大体:双肾体积缩小,硬,重量(00gm以下),表面细颗粒状,皮质变薄,皮髓质境界不清
2 动脉病变期 1) 细动脉(>1mm) 肾入球动脉,脾中央动脉,视网膜细动脉长期反复痉挛 内皮细胞间隙增大，血浆蛋白 渗入内皮下间质凝固，细动脉硬化,增厚狭窄 病变：细动脉壁红染,均质,玻变管壁增厚,管腔狭窄,闭塞 2）小动脉：纤维、平滑肌增生，玻变。 3).中型动脉：冠状动脉,脑动脉,肾弓形动脉及小叶间 A 中膜增厚呈洋葱皮状，腔狭窄。 4）大动脉：无明显病变，或 AS 3 内脏病变期 （1） 心脏 A、代偿期 外周阻力 左室肥大 心肌收缩力 大体：左室肥厚 1.5~2 cm,心腔不扩张,重量增加,400 克以上. 镜下：心肌纤维增粗, 分支 ,核大深染 B、失代偿期 长期外周阻力 +心肌供血不足 收缩力 心腔扩张 离心性扩张 心衰 （2） 肾脏 原发性颗粒性固缩肾（primary granulo-contracted kidney） 细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis ）双侧 对称 大体：双肾体积缩小,硬,重量(100gm 以下), 表面细颗粒状,皮质变薄,皮髓质境界不清