上腺皮质球状带，使之分泌较多的醛固酮，故血中醛固酮浓度增高。此外，肝功能严重损害可 致醛固酮灭活减少，也是引起血浆醛固酮增多的附加因素。 醛固酮增多与水肿形成的关系并不恒定，多数进行性钠水滞留的病人，血浆醛固酮浓度往 往增高，而处于平稳状态的水肿病人，则血浆醛固酮可在正常范围内。一些事实表明，单独醛 固酮增多不一定导致持久滞钠和水肿。连续每天使用醛固酮使细胞外容量扩大时，开始时排钠 减少，但几天后排钠回升到对照水平。此现象被称为“钠逃逸或“醛固酮逃逸”。其本质仍未清 楚，有人认为是第三因子（第一因子是肾小球滤过率，第二因子是醛固酮）的作用。可能在细 胞外液容量扩大到一定程度后，第三因子分泌增多，近曲小管重吸收钠就减少，直至与醛固酮 的作用相平衡为止。目前不少学者认为第三因子就是利钠激素（详下）。 ②抗利尿激素：在全身水肿形成中，抗利尿激素(ADH)增多的滞水作用也有一定意义. 有效循环血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的刺激减弱；加 上有效循环血量下降激活了肾素·血管紧张素系统，以致血管紧张素Ⅱ生成增多，均可导致下 丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增多。此外，有些水肿（肝有损害）时，ADH增多部分地与 肝灭活减少有关。 一些事实表明，ADH可参与某些全身水肿的机制，但可能不是钠水滞留所必需。把实验性 腹水狗的神经垂体破坏，虽能造成尿崩症，但不能削弱钠滞留和腹水；事先破坏狗的神经垂 体，然后造成下腔静脉（肝上方）狭窄，仍产生钠滞留和腹水。 ③利钠激素或心房肽分泌减少：有些学者主张当血容量或有效循环血量下降时，可引起利 钠激素(natriuretec hormone)减少（相反则增多）。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作 用，故称利钠激素，并认为此即第三因子。另一些学者则对其存在有怀疑。但近年来一些报 道，不仅承认其存在，而且认为是一种低分子物质，其作用至少有一部分是在近曲小管，并且 认为上述“醛固酮逃逸”可能是利钠激素增多所致。因而利钠激素分泌减少就有利于醛固酮发挥 滞钠作用和水肿的发生。 正当利钠激素的来源尚未解决之际，一些学者已从大鼠及人体心房组织提取纯化了心房肽 (atriopeptin)或心房利钠多肽(atrial natriureticpolypeptide,ANP),后者给大鼠静脉内注 射能引起迅速而强烈的排钠利尿作用。近期资料表明，细胞外液容量变化能影响心房肌组织释 放肽，后者到达靶器官与特异受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管作用，并 能抑制醛固酮和ADH的释放。因此可以理解，心房肽的减少也可导致钠水储留而促成水肿的发 生。至于心房肽是否就是上述的利钠激素，以及它们与水肿形成的关系，很有进一步研究的价 7 (仁)血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液生成和回收的平衡，受血管内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上 同时或先后失常，就可使血管内外液体交换失衡，引起组织间液生成过多或回收过少，或两者 兼有，其结果都可使组织间液过多积聚而形成水肿。这些基本因素是上腺皮质球状带，使之分泌较多的醛固酮，故血中醛固酮浓度增高。此外，肝功能严重损害可 致醛固酮灭活减少，也是引起血浆醛固酮增多的附加因素。 醛固酮增多与水肿形成的关系并不恒定，多数进行性钠水滞留的病人，血浆醛固酮浓度往 往增高，而处于平稳状态的水肿病人，则血浆醛固酮可在正常范围内。一些事实表明，单独醛 固酮增多不一定导致持久滞钠和水肿。连续每天使用醛固酮使细胞外容量扩大时，开始时排钠 减少，但几天后排钠回升到对照水平。此现象被称为“钠逃逸”或“醛固酮逃逸”。其本质仍未清 楚，有人认为是第三因子（第一因子是肾小球滤过率，第二因子是醛固酮）的作用。可能在细 胞外液容量扩大到一定程度后，第三因子分泌增多，近曲小管重吸收钠就减少，直至与醛固酮 的作用相平衡为止。目前不少学者认为第三因子就是利钠激素（详下）。 ②抗利尿激素：在全身水肿形成中，抗利尿激素（ADH）增多的滞水作用也有一定意义。 有效循环血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激减弱；加 上有效循环血量下降激活了肾素－血管紧张素系统，以致血管紧张素Ⅱ生成增多，均可导致下 丘脑－神经垂体分泌和释放ADH增多。此外，有些水肿（肝有损害）时，ADH增多部分地与 肝灭活减少有关。 一些事实表明，ADH可参与某些全身水肿的机制，但可能不是钠水滞留所必需。把实验性 腹水狗的神经垂体破坏，虽能造成尿崩症，但不能削弱钠滞留和腹水；事先破坏狗的神经垂 体，然后造成下腔静脉（肝上方）狭窄，仍产生钠滞留和腹水。 ③利钠激素或心房肽分泌减少：有些学者主张当血容量或有效循环血量下降时，可引起利 钠激素（natriuretec hormone）减少（相反则增多）。此激素有抑制近曲小管重吸收钠的作 用，故称利钠激素，并认为此即第三因子。另一些学者则对其存在有怀疑。但近年来一些报 道，不仅承认其存在，而且认为是一种低分子物质，其作用至少有一部分是在近曲小管，并且 认为上述“醛固酮逃逸”可能是利钠激素增多所致。因而利钠激素分泌减少就有利于醛固酮发挥 滞钠作用和水肿的发生。 正当利钠激素的来源尚未解决之际，一些学者已从大鼠及人体心房组织提取纯化了心房肽 （atriopeptin）或心房利钠多肽（atrial natriureticpolypeptide ,ANP），后者给大鼠静脉内注 射能引起迅速而强烈的排钠利尿作用。近期资料表明，细胞外液容量变化能影响心房肌组织释 放肽，后者到达靶器官与特异受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管作用，并 能抑制醛固酮和ADH的释放。因此可以理解，心房肽的减少也可导致钠水储留而促成水肿的发 生。至于心房肽是否就是上述的利钠激素，以及它们与水肿形成的关系，很有进一步研究的价 值。 7 （二）血管内外液体交换失衡导致组织间液增多 组织间液生成和回收的平衡，受血管内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上 同时或先后失常，就可使血管内外液体交换失衡，引起组织间液生成过多或回收过少，或两者 兼有，其结果都可使组织间液过多积聚而形成水肿。这些基本因素是：