原虫蛋白质合成而发挥抗疟效应 (四)引起膜的改变 氯喹、奎宁、甲氟喹、氨酚喹( baoquan等与感染红细胞产生的铁卟 啉结合形成复合物,蓄积于感染红细胞内,导致疟原虫和感染红细胞膜 的损伤。乙胺嗪破坏微丝蚴表膜,使其易于遭受宿主防卫机制的破坏 青蒿素类似依赖于其分子中的内过氧桥的存在以损伤原虫膜,并最终形 成自噬泡。哌嗪( piperazine)可改变虫体肌细胞膜对离子的通透性,使虫 体肌肉超极化,抑制神经-肌肉传递,致虫体发生弛缓性麻痹而随肠蠕动 排出。伊维菌素刺激虫体神经突触释放r氨基丁酸和增加其与突触后膜 受体结合,提高细胞膜对氯离子的通透性,造成神经肌肉间的神经传导 阻滞使虫体麻痹死亡。吡喹酮能促进虫体对钙的摄入,使其体内钙的平 衡失调,影响肌细胞膜电位变化,使虫体挛缩;并损害虫体表膜,使其 易于遭受宿主防卫机制的破坏。 (五)抑制核酸合成 氯喹通过喹啉环与疟原虫DNA中的鸟嘌呤、胞嘧啶结合,插入DNA 双股螺旋结构之间,从而抑制了DNA的复制。还原的甲硝唑可引起易感 细胞(阴道滴虫)DNA丧失双螺旋结构,DMA断裂,丧失其模板功能, 阻止转录复制,导致细胞死亡。戊烷脒( pentamidine)干扰RNA和DNA合 成,为抗锑性黑热病的治疗药。4-氨基喹啉类能明显抑制核酸前体物掺 入到疟原虫的DNA和RNA。 (六)干扰微管的功能 苯并咪唑类药物的作用机制是选择性地使线虫的体被和脑细胞中的 微管消失,抑制虫体对葡萄糖的摄取;减少糖原量,减少ATP生成,妨 碍虫体生长发育。 PAGE 21~ PAGE 21 ~ 原虫蛋白质合成而发挥抗疟效应。 （四）引起膜的改变 氯喹、奎宁、甲氟喹、氨酚喹(basoquin)等与感染红细胞产生的铁卟 啉结合形成复合物，蓄积于感染红细胞内，导致疟原虫和感染红细胞膜 的损伤。乙胺嗪破坏微丝蚴表膜，使其易于遭受宿主防卫机制的破坏。 青蒿素类似依赖于其分子中的内过氧桥的存在以损伤原虫膜，并最终形 成自噬泡。哌嗪(piperazine)可改变虫体肌细胞膜对离子的通透性，使虫 体肌肉超极化，抑制神经-肌肉传递，致虫体发生弛缓性麻痹而随肠蠕动 排出。伊维菌素刺激虫体神经突触释放 r-氨基丁酸和增加其与突触后膜 受体结合，提高细胞膜对氯离子的通透性，造成神经肌肉间的神经传导 阻滞使虫体麻痹死亡。吡喹酮能促进虫体对钙的摄入，使其体内钙的平 衡失调，影响肌细胞膜电位变化，使虫体挛缩；并损害虫体表膜，使其 易于遭受宿主防卫机制的破坏。 （五）抑制核酸合成 氯喹通过喹啉环与疟原虫 DNA 中的鸟嘌呤、胞嘧啶结合，插入 DNA 双股螺旋结构之间，从而抑制了 DNA 的复制。还原的甲硝唑可引起易感 细胞（阴道滴虫）DNA 丧失双螺旋结构，DNA 断裂，丧失其模板功能， 阻止转录复制，导致细胞死亡。戊烷脒(pentamidine)干扰 RNA 和 DNA 合 成，为抗锑性黑热病的治疗药。4-氨基喹啉类能明显抑制核酸前体物掺 入到疟原虫的 DNA 和 RNA。 （六）干扰微管的功能 苯并咪唑类药物的作用机制是选择性地使线虫的体被和脑细胞中的 微管消失，抑制虫体对葡萄糖的摄取；减少糖原量，减少 ATP 生成，妨 碍虫体生长发育