是肠期胃论分泌的体液因素之一，有人认为，在食摩作用下，小肠粘膜还可能释放肠泌酸素的激素，刺激胃酸分论。此外，由小肠吸收的氨基 酸也可能参与肠期的胃液分泌，因为静脉注射混合氨基酸也可引起胃酸分泌。 肠期胃液分诊的量不大，大约占进食后胃液分论总量的110，这可能与食物在小肠内同时还产生许多对胃液起抑制性作用的调节（见后 文》有关 3。胃液分泌的抑制性调节上已述在进合过程中兴奋胃液分瓷的机制，而正常消化期的周液分论还受到各种抑制性因素的调节，实际表现的 胃液分沦正是兴奋和抑制性因素共同作用的结果。在消化期同内，抑制胃液分泌的因素除精神、情绪因素外，主要在盐酸、脂肪和高张溶液三 种， 盐酸是胃腺活动的产物，但它对胃腺的活动又具有抑制性作用，因此是胃酸分泌的一种负反馈的调节机制， 当胃奥的H降到121,5时，使可能对胃液分论的产生抑制作用。这种抑制作用的机制可能是盐酸直接抑制了胃变粘膜中的G细胞，减少胃 论素释放的结果，恶性贫血的病人胃酸分论很低，他们血浆中胃论素的浓度却比正常人高2030倍，如向这种病人胃内注以盐酸，使胃内酸 化，血浆胃论素的浓度即下降，这进一步说明，胃内容物的酸度对胃泌素的释放，以及进而影响胃液分论具有重要作用。 近年来一些实验资料提示，盐酸在胃内还可能通过引起胃粘膜释放一种抑制性因素一一生长抑素，转而抑制胃论素和胃液的分论。 当十二接指肠内的H降到2.5以下时，对胃酸分论也有抑制作用，但其作用机制日前尚未完全阐明。已知酸作用于小肠粘膜可引起促胰液 素释放，后者对胃论素引起的酸分论具有明显的抑制作用。因此，促胰液素很可能是十二指畅酸化抑制胃分论的一种抑制物。此外，十二指肠 球部在盐酸刺激下，也可能释放出一种抑制胃分论的肽类激素一一球抑胃素，但球抑胃素结构尚未最后确定。 脂肪是抑制胃液分论的一个重要因素。脂肪及其消化产物抑制胃分论的作用发生在脂肪进入十二指肠后，而不是在胃中，早在30年代，我 国生理学家林可胜就发现，从小肠粘膜中可提取出一种物质，当由静球注射后，保使胃液分泌的量。酸度和消化力减低，并抑制胃运动。这个 物质被认为是脂肪在小肠内抑制胃分泌的体液因素，而可能是几种具有此种作用的激素的总称。小肠粘膜中存在的抑胃肽.神经降压素等多种 激素，都只有类似肠抑素的特性， 十二指肠内高张溶液对胃分沦的抑制作用可能通过两种途径来实现，即汽船活小肠内渗透压感受器，通过肠-周反射引起胃酸分泌的抑制， 以及通过刺激小肠粘膜释放一种或几种抑制性激素而抑制周液分论.后一机制尚未调明。 在胃的粘膜和肌层中，存在大量的前列像素（详见内分论章）·迷走神经兴奋和胃论素都可引起前列腺素释放的增加。前列腺素对进食、 组胺和胃论素等引起的胃液分论有明显的抑制作用。它可能是胃液分论的负反馈抑制物。前列象素还能减少胃粘要血流，但它抑制胃分泌的作 用并非继发于血流的改变 二、胃的运动 体 前部 (也称头区 :胃体的远端和胃（也利 显的 远动其要主功能是 使合物与胃液充分混合 以形成食 逐步地将合排至十二指肠 (一)胃的容受性张 食物对回 食管等外感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃庄和胃体贴骨肉的舒 ,胃壁肌肉的这种活动， 称为周的容受性舒务 受性 舒张使曾腔容量由空腹时的50m,增加到进食后的1.L,它适应于大量食物的涌入，而内压力变化并不大，从而 使胃更好地完成容受和贮存食物的功能，其生理意义是显然的 胃的容受性舒张是通过送走神经的传入和传出通路反射地实现的，切断人和动物的双侧迷走神经，容受性舒张即不再出现。在这个反射 中，迷走神经和传也通路是抑制性纤维，其末稍释放的送递质既非乙酰胆碱，也非去甲肾上腺素，而可能是某种肽类物质。 (仁)胃的螞动 食物进入胃后约5分钟，蠕动即开始。蠕动是从胃的中部开始。有节律地向幽门方向进行。在人，胃蠕动波的领率约每分钟3次，并需1分钟 左右到达幽门。因此，通常是一波未平，一波又起。 螺动波在初起时比校小，在向幽站传播过程中，波的深度和速度都逐步增加，当接近幽站时，明显加强，可将一部分合摩（约-2m)排入 十二指肠，因此有幽站泵之称，并不是每一个蠕动波都到达幽门，有些蠕动波到胃窦后即行消失。一旦收缩波超越胃内容物，并到达胃窦终未 时，由于周窦终未部的有力收缩，胃内容物部分将被反向地推回到近侧胃窦和胃体部（国618）·食糜的这种后退，非常有利于食物和消化液 的混合，还可机械地磨碎块状固体食物。总之，篱动主要的生理意义是：一方面使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用：另一方 面，则可搅拌和粉碎食物，并准进胃内容物通过幽门向十二指肠称行。是肠期胃泌分泌的体液因素之一。有人认为，在食糜作用下，小肠粘膜还可能释放肠泌酸素的激素，刺激胃酸分泌。此外，由小肠吸收的氨基 酸也可能参与肠期的胃液分泌，因为静脉注射混合氨基酸也可引起胃酸分泌。 肠期胃液分泌的量不大，大约占进食后胃液分泌总量的1/10，这可能与食物在小肠内同时还产生许多对胃液起抑制性作用的调节（见后 文）有关。 3．胃液分泌的抑制性调节上已述在进食过程中兴奋胃液分泌的机制，而正常消化期的胃液分泌还受到各种抑制性因素的调节，实际表现的 胃液分泌正是兴奋和抑制性因素共同作用的结果。在消化期同内，抑制胃液分泌的因素除精神、情绪因素外，主要在盐酸、脂肪和高张溶液三 种。 盐酸是胃腺活动的产物，但它对胃腺的活动又具有抑制性作用，因此是胃酸分泌的一种负反馈的调节机制。 当胃窦的pH降到1.2-1.5时，便可能对胃液分泌的产生抑制作用。这种抑制作用的机制可能是盐酸直接抑制了胃窦粘膜中的G细胞，减少胃 泌素释放的结果。恶性贫血的病人胃酸分泌很低，他们血浆中胃泌素的浓度却比正常人高20-30倍，如向这种病人胃内注以盐酸，使胃内酸 化，血浆胃泌素的浓度即下降，这进一步说明，胃内容物的酸度对胃泌素的释放，以及进而影响胃液分泌具有重要作用。 近年来一些实验资料提示，盐酸在胃内还可能通过引起胃粘膜释放一种抑制性因素——生长抑素，转而抑制胃泌素和胃液的分泌。 当十二接指肠内的pH降到2.5以下时，对胃酸分泌也有抑制作用，但其作用机制目前尚未完全阐明。已知酸作用于小肠粘膜可引起促胰液 素释放，后者对胃泌素引起的酸分泌具有明显的抑制作用，因此，促胰液素很可能是十二指肠酸化抑制胃分泌的一种抑制物。此外，十二指肠 球部在盐酸刺激下，也可能释放出一种抑制胃分泌的肽类激素——球抑胃素，但球抑胃素结构尚未最后确定。 脂肪是抑制胃液分泌的一个重要因素。脂肪及其消化产物抑制胃分泌的作用发生在脂肪进入十二指肠后，而不是在胃中。早在30年代，我 国生理学家林可胜就发现，从小肠粘膜中可提取出一种物质，当由静脉注射后，保使胃液分泌的量、酸度和消化力减低，并抑制胃运动。这个 物质被认为是脂肪在小肠内抑制胃分泌的体液因素，而可能是几种具有此种作用的激素的总称。小肠粘膜中存在的抑胃肽、神经降压素等多种 激素，都具有类似肠抑素的特性。 十二指肠内高张溶液对胃分泌的抑制作用可能通过两种途径来实现，即汽船活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制， 以及通过刺激小肠粘膜释放一种或几种抑制性激素而抑制胃液分泌。后一机制尚未阐明。 在胃的粘膜和肌层中，存在大量的前列腺素（详见内分泌章）。迷走神经兴奋和胃泌素都可引起前列腺素释放的增加。前列腺素对进食、 组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用。它可能是胃液分泌的负反馈抑制物。前列腺素还能减少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作 用并非继发于血流的改变。 二、胃的运动 胃既有贮存食物的功能，又具有泵的功能。胃低和胃体的前部（也称头区）运动较弱，其主要功能是贮存食物；胃体的远端和胃窦（也称 尾区）则有较明显的运动，其要主功能是磨粹食物、使食物与胃液充分混合，以形成食糜，以及逐步地将食糜排至十二指肠。 （一）胃的容受性舒张 当咀嚼和吞咽时，食物对回、食管等外感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体贴骨肉的舒张。胃壁肌肉的这种活动，被 称为胃的容受性舒张。容受性舒张使胃腔容量由空腹时的50ml，增加到进食后的1.5L,它适应于大量食物的涌入，而胃内压力变化并不大，从而 使胃更好地完成容受和贮存食物的功能，其生理意义是显然的。 胃的容受性舒张是通过迷走神经的传入和传出通路反射地实现的，切断人和动物的双侧迷走神经，容受性舒张即不再出现。在这个反射 中，迷走神经和传也通路是抑制性纤维，其末稍释放的递质既非乙酰胆碱，也非去甲肾上腺素，而可能是某种肽类物质。 （二）胃的蠕动 食物进入胃后约5分钟，蠕动即开始。蠕动是从胃的中部开始，有节律地向幽门方向进行。在人，胃蠕动波的频率约每分钟3次，并需1分钟 左右到达幽门。因此，通常是一波未平，一波又起。 蠕动波在初起时比较小，在向幽站传播过程中，波的深度和速度都逐步增加，当接近幽站时，明显加强，可将一部分食糜（约1-2ml）排入 十二指肠，因此有幽站泵之称。并不是每一个蠕动波都到达幽门，有些蠕动波到胃窦后即行消失。一旦收缩波超越胃内容物，并到达胃窦终末 时，由于胃窦终末部的有力收缩，胃内容物部分将被反向地推回到近侧胃窦和胃体部（图6-18）。食糜的这种后退，非常有利于食物和消化液 的混合，还可机械地磨碎块状固体食物。总之，蠕动主要的生理意义是：一方面使食物与胃液充分混合，以利于胃液发挥消化作用；另一方 面，则可搅拌和粉碎食物，并推进胃内容物通过幽门向十二指肠称行