毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解， 2.受染细胞内CD-gP120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致 感染细胞迅速死亡。 3.HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。 4.HIV感染细胞表达的gP120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gP41作用下融合形成多 核巨细胞而溶解死亡！ 5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂 解。 6.HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gP41抗体可 与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。 7.细胞程序化死亡(programmedcell death)：在爱滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis))。如HIV的gpl20与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T 细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细 胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞 减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细 胞、巨噬细胞活性减弱，L2、Y干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆 活化状态，患者血清中g水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能 也直接和间接地受到影响。 爱滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆 菌)、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病 毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis 肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫 功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。 HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期(3~5年或更长至8年)才发病，表明HV在感染机 体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当V潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏 的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。 (三)免疫性 HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体。在 HV携带者、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中爱滋病病人水平最低，健 康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接 触，且HV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作 用。在潜伏感染阶段，HV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清 除。这些都与HIV引起持续感染有关。 三、微生物学诊断 毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。 2．受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器（如高尔基氏体等）的膜融合，使之溶解，导致 感染细胞迅速死亡。 3．HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。 4．HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多 核巨细胞而溶解死亡。 5．HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂 解。 6．HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可 与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。 7 ． 细 胞 程 序 化 死 亡 （ programmedcell death ） ： 在 爱 滋 病 发 病 时 可 激 活 细 胞 凋 亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合；直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T 细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细 胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞 减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细 胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆 活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能 也直接和间接地受到影响。 爱滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细胞（鸟分枝杆 菌）、原虫（卡氏肺囊虫、弓形体）、真菌（白色念珠菌、新型隐球菌）、病毒（巨细胞病 毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒），最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis 肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫 功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。 HIV感染人体后，往往经历很长潜伏期（3～5年或更长至8年）才发病，表明HIV在感染机 体中，以潜伏或低水平的慢性感染方式持续存在。当HIV潜伏细胞受到某些因素刺激，使潜伏 的HIV激活大量增殖而致病，多数患者于1-3年内为死亡。 （三）免疫性 HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在 HIV携带者、爱滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中爱滋病病人水平最低，健 康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接 触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发的应有的作 用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，不被免疫系统识别，逃避免疫清 除。这些都与HIV引起持续感染有关。 三、微生物学诊断