厂血的徽活 血管中血形成充毫表 出止领向的表我 皮标出白气、紧疑。静琳安处渗 图9·4DIC的主要临床表现及其机制 DIC时由于凝血及纤溶的轻重程度不一，在不同的病人及病程的不同阶段可有不同的表现，此外，DIC范围大小不一所造成的后果也不 同，轻者仅影响个别脏器的部分功能，重者可引起一个或多个脏器的功能衰竭即多器宜功能袁揭，甚至造成死亡. 三、循环功能一休克 DIC,特别是急性DIC,常伴有休克，重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环 急性DIC常伴发休克，是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和/威纤维蛋白性微血栓形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损 伤，广泛出血所引起的血容量减少等因素，使有效循环血量严重下降，心输出量减少，出现全身微循环障得。与此同时，中心静脉压也往往降 低，若肝和肺内有广泛微血栓阻塞，则又可相应地引起门静脉和肺动脉压升高。前者的临床表现为胃肠道瘀血，水肿，后者为右心排血障得。 此外，在DIC的形成过程中，由于凝血因子XⅫ被激活，凝血离增多和继发性纤溶的启动，可使循环血中X丘，凝血酶和纤溶酶增多，它们均能 激活补体和激肽系统，使激肽和某些补体成分（如C3a,C5a等）生成增多，激肽能使微动脉和毛细血管前活约肌舒张，从而使外周阻力显著降 低：C3a,CS妇等则可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，从而通过释放组胺而发挥与激肽类似的作用。这是急性DIC时动脉血压下降的重要原 因。FDP的形成，加重了微血管扩张及通透性升高，这是因为FDP的某些部分（如裂解碎片A,B等）能增强组胺和微肽的作用，能使微血管舒 张，因而更易产生休克。（图9·5） 堡发什纤溶因子激活 漾活补体西德 养脉可减少 小血增生成过敏素 心出少 血流少 小血骨扩张及适透性蜡如 做酒环添流不足 休克 图9·5DIC产生休克的机理 各种休克发展到一定阶假也往往可以伴发DIC(参阅《休克》)· 四、红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血 在DIC中有时可伴发一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)这种贫血除具备溶性贫血的 股特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细孢如裂休细跑(schiste0心y),其外形呈盔甲形、星形、新月形等，统称其为红细 跑碎片。这些碎片由于脆性高，故容易发生溶血， 目前认为产生红细胞碎片的原因虽然很多，但C是主要因素.其机制是当微血管中有纤维蛋白性微血栓形成时，在早期，纤维蛋白丝在 微血管腔内形成细网：当循环中的红细跑流过由纤维蛋白丝构成的网孔时.常会粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，这样由于血流的不断冲击，引 起红细胞破裂（图9·6，图）·列，在微血流通道发生障碍时，红细胞还可能通过肺组织等的微血管内皮细跑间的裂隙，被挤压”到血管外组 图9－4 DIC的主要临床表现及其机制 DIC时由于凝血及纤溶的轻重程度不一，在不同的病人及病程的不同阶段可有不同的表现，此外，DIC范围大小不一所造成的后果也不 同，轻者仅影响个别脏器的部分功能，重者可引起一个或多个脏器的功能衰竭即多器官功能衰竭，甚至造成死亡。 三、循环功能——休克 DIC，特别是急性DIC，常伴有休克。重度及晚期休克又可能促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。 急性DIC常伴发休克，是由于毛细血管和微静脉中有广泛血小板聚集和/或纤维蛋白性微血栓形成，以致回心血量严重不足，再加上心肌损 伤，广泛出血所引起的血容量减少等因素，使有效循环血量严重下降，心输出量减少，出现全身微循环障碍。与此同时，中心静脉压也往往降 低，若肝和肺内有广泛微血栓阻塞，则又可相应地引起门静脉和肺动脉压升高。前者的临床表现为胃肠道瘀血、水肿，后者为右心排血障碍。 此外，在DIC的形成过程中，由于凝血因子Ⅻ被激活，凝血酶增多和继发性纤溶的启动，可使循环血中Ⅻf、凝血酶和纤溶酶增多，它们均能 激活补体和激肽系统，使激肽和某些补体成分（如C3a、C5a等）生成增多，激肽能使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，从而使外周阻力显著降 低；C3a、C5a等则可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，从而通过释放组胺而发挥与激肽类似的作用。这是急性DIC时动脉血压下降的重要原 因。FDP的形成，加重了微血管扩张及通透性升高，这是因为FDP的某些部分（如裂解碎片A、B等）能增强组胺和激肽的作用，能使微血管舒 张，因而更易产生休克。（图9－5）。 图9－5 DIC产生休克的机理 各种休克发展到一定阶段也往往可以伴发DIC（参阅《休克》）。 四、红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血 在DIC中有时可伴发一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）这种贫血除具备溶性贫血的一 般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞如裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，统称其为红细 胞碎片。这些碎片由于脆性高，故容易发生溶血。 目前认为产生红细胞碎片的原因虽然很多，但DIC是主要因素。其机制是当微血管中有纤维蛋白性微血栓形成时，在早期，纤维蛋白丝在 微血管腔内形成细网；当循环中的红细胞流过由纤维蛋白丝构成的网孔时,常会粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。这样由于血流的不断冲击，引 起红细胞破裂（图9－6、图9－7）。在微血流通道发生障碍时，红细胞还可能通过肺组织等的微血管内皮细胞间的裂隙，被“挤压”到血管外组