通过对NSS这种“特征标志”的研究，一方面有助于我们认识精神疾病行为的表现， 另一方面也有助于我们识别精神疾病相关的基因。从基因遗传的角度来看，神经软体征很可 能是精神分裂症的一种内表型(Chan and Gottesman,2008)。 8.2.3精神分裂症谱系神经软体征脑功能和结构基础 传统上一般认为，神经硬体征是与特定的脑区相联系，而神经软体征很难找到特定的脑 区定位。然而，随着脑成像技术的发展，近年来的研究提出了一些初步的证据，表明某些大 脑结构也和运动协调、感觉整合和抑制功能相对应。NSS高分的精神分裂症志者与NSS低 分的患者相比，其皮层下结构的灰质减少(Dazzan,ctal,2004)。另有研究发现，NSS分数 越高，基底神经节、丘脑和小脑的体积越小(P.Dazzan and R.M.Murray,2002:Bottmer,ctal 2005;Thomann,et al,2009). 除了结构像的研究，一些MR研究也对NSS的神经机制进行了探讨。研究发现精神 疾病患者在进行手指敲击任务时，其初级运动皮层、小脑和尾状核等区域的活动比正常对照 组的激活更弱(Kodama,.ctal,200L;Mule,ctal,2002,Rogowska,etal,2004)。另有研究采 用GoNo-g0任务考察NSS中的去抑制项目，当精神病人作抑制反应时，激活异常的脑区包 话前扣带回(BA24,BA3L,BA32)(Rubia.etal,.2001;AItshuler,.ctal,2005:Arce,ctaL,2006), 左侧海马旁回(BA34、中脑(0oyal,ctal,2007)以及杏仁核(Kaladjian,.ctal,2009)等。 随着NSS神经机制的相关研究慢慢增多，Zhao,ctal.(2013)从脑结构和功能两个角度 对现有精神疾病NSS神经机制的研究进行了元分析。对NSS相关脑结构的分析显示，与 NSS相关的脑区主要包括小脑、中央前回(BA4/6、额下回和丘脑。Mouchet~Mages,.ctal (201I)认为小脑是NSS“额叶-丘脑-小脑”结构模型中非常重要的一个部分。小脑接受从皮 层以及感觉系统输入的信号，通过对运动进行监控，进而比较运动计划和运动实际结果，从 而减小运动错误(Ho,ctal,2004,Bersani,.ctal,2007)。因此，NSS的行为表现受损可能是由 于小脑萎缩而降低运动监控和调整能力导致的。另外，中央前回(BA4/6)是运动皮层区域， 是运动信息在小脑、前额叶皮层、基底神经节以及感觉皮层之间进行传递的重要环节。 Zha0,ctal.(2013)对MRI研究的元分析结果显示，精神疾病患者在额下回(BA45)、额 上回(BA34)、小脑以及壳核的激活异常与NSS有关。结合脑结构和脑功能元分析的结果发 现，NSS涉及的脑区应该包括小脑、额叶、颗叶、中央前后回、海马旁回和丘脑等多个脑 区域。这进一步验证了NSS的“额叶-丘脑-小脑”模型，尤其是额叶和小脑。 8.3精神分裂症谱系障碍快感缺失与社会认知缺陷的神经机制通过对 NSS 这种“特征标志”的研究，一方面有助于我们认识精神疾病行为的表现， 另一方面也有助于我们识别精神疾病相关的基因。从基因遗传的角度来看，神经软体征很可 能是精神分裂症的一种内表型 (Chan and Gottesman, 2008)。 8.2.3 精神分裂症谱系神经软体征脑功能和结构基础 传统上一般认为，神经硬体征是与特定的脑区相联系，而神经软体征很难找到特定的脑 区定位。然而，随着脑成像技术的发展，近年来的研究提出了一些初步的证据，表明某些大 脑结构也和运动协调、感觉整合和抑制功能相对应。NSS 高分的精神分裂症患者与 NSS 低 分的患者相比，其皮层下结构的灰质减少 (Dazzan, et al., 2004)。另有研究发现，NSS 分数 越高，基底神经节、丘脑和小脑的体积越小(P. Dazzan and R. M. Murray, 2002; Bottmer, et al., 2005; Thomann, et al., 2009)。 除了结构像的研究，一些 fMRI 研究也对 NSS 的神经机制进行了探讨。研究发现精神 疾病患者在进行手指敲击任务时，其初级运动皮层、小脑和尾状核等区域的活动比正常对照 组的激活更弱 (Kodama, et al., 2001; Müller, et al., 2002; Rogowska, et al., 2004)。另有研究采 用 Go/No-go 任务考察 NSS 中的去抑制项目，当精神病人作抑制反应时，激活异常的脑区包 括前扣带回 (BA24,BA 31, BA32) (Rubia, et al., 2001; Altshuler, et al., 2005; Arce, et al., 2006)、 左侧海马旁回 (BA34)、中脑 (Joyal, et al., 2007) 以及杏仁核 (Kaladjian, et al., 2009) 等。 随着 NSS 神经机制的相关研究慢慢增多，Zhao, et al. (2013) 从脑结构和功能两个角度 对现有精神疾病 NSS 神经机制的研究进行了元分析。对 NSS 相关脑结构的分析显示，与 NSS 相关的脑区主要包括小脑、中央前回(BA4/6)、额下回和丘脑。Mouchet‐Mages, et al. (2011) 认为小脑是 NSS“额叶-丘脑-小脑”结构模型中非常重要的一个部分。小脑接受从皮 层以及感觉系统输入的信号，通过对运动进行监控，进而比较运动计划和运动实际结果，从 而减小运动错误 (Ho, et al., 2004; Bersani, et al., 2007)。因此，NSS 的行为表现受损可能是由 于小脑萎缩而降低运动监控和调整能力导致的。另外，中央前回 (BA4/6) 是运动皮层区域， 是运动信息在小脑、前额叶皮层、基底神经节以及感觉皮层之间进行传递的重要环节。 Zhao, et al. (2013) 对 fMRI 研究的元分析结果显示，精神疾病患者在额下回(BA45)、额 上回 (BA34)、小脑以及壳核的激活异常与 NSS 有关。结合脑结构和脑功能元分析的结果发 现，NSS 涉及的脑区应该包括小脑、额叶、颞叶、中央前后回、海马旁回和丘脑等多个脑 区域。这进一步验证了 NSS 的“额叶-丘脑-小脑”模型，尤其是额叶和小脑。 8.3 精神分裂症谱系障碍快感缺失与社会认知缺陷的神经机制