號北邮詢新洽新地展》之二十一-的临廓应用地展 严重贫血引起组织缺O2,因PaO2和SaO2均正常,氧疗无效, 只有输血或治疗贫血方能改善组织缺氧。CO中毒是由于CO与Hb 亲和力比O2大300倍,而结合成的Hb-CO的离解又比HbO2离解慢 3600倍,还会影响HbO2释放O2,导致组织细胞缺O2。可PaO2属正 常或偏低,只有高压氧疗,在2-3大气压下吸纯O2,此时溶解的氧 达66vo%,能满足组织需要,并可加速HbCO的离解,促进CO消 除 五、循环障碍 心功能不全、血容量不足、休克等引起微循环障碍造成组织缺 O2。氧疗有一定帮助作用。 六、组织细胞不能利用氧 如氰化物中毒阻断了细胞氧化过程中的电子传递,使组织细胞不 能利用氧。主要靠4—二甲基氨基苯酚或亚硝酸解毒剂。吸高浓度O2 使PaO2升高,提高组织细胞对氧的摄取能力,并对失活的细胞呼吸 酶具激活作用 第三节合理氧疗 本文重点是阐述呼吸系统疾病所致低氧血症的氧疗,从上述可知 低氧血症与多种因素有关,临床上往往不为单一的因素(通气不足、通 气与血流比例失调、右至左的分流或弥散障碍),可有几种因素障碍同 时存在。在氧疗前应密切结合患者病情和实验室资料进行分析,为合 理氧疗提供客观依据。 首先应了解患者呼吸衰竭(简称呼衰膈属急性还是慢性缺O2,因前 者不像后者的呼吸功能损害逐渐加重,低氧血症可增加红细胞生成 素,刺激骨髓引起继发性红细胞增多,增加血液携氧量,以及机体重 要脏器有一定代偿耐受能力。如急性呼衰不及时纠正严重缺O2,会危 及重要脏器损害,乃至患者生命。 其次要知道患者属何种性质的缺氧,是非阻塞性肺病(肺炎所致 的实变、肺水肿、肺不张、弥漫性肺间质纤维化、肺血管性疾病等), 还是阻塞性肺病(慢性攴气管炎肺气肿、肺心病、支气管哮喘等),或 神经肌肉、胸廓、呼吸肌等病变影响呼吸泵功能。前者为肺换气功能 障碍导致缺O,刺激化学感受器使通气过度,发生低二氧化碳所致的国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十――氧疗的临床应用进展 严重贫血引起组织缺 O2，因 PaO2和 SaO2 均正常，氧疗无效， 只有输血或治疗贫血方能改善组织缺氧。CO 中毒是由于 CO 与 Hb 亲和力比 O2大 300 倍，而结合成的 Hb－CO 的离解又比 HbO2离解慢 3600 倍，还会影响 HbO2释放 O2，导致组织细胞缺 O2。可 PaO2属正 常或偏低，只有高压氧疗，在 2－3 大气压下吸纯 O2，此时溶解的氧 达 6.6vol％，能满足组织需要，并可加速 HbCO 的离解，促进 CO 消 除。 五、循环障碍 心功能不全、血容量不足、休克等引起微循环障碍造成组织缺 O2。氧疗有一定帮助作用。 六、组织细胞不能利用氧 如氰化物中毒阻断了细胞氧化过程中的电子传递，使组织细胞不 能利用氧。主要靠 4－二甲基氨基苯酚或亚硝酸解毒剂。吸高浓度 O2 使 PaO2 升高，提高组织细胞对氧的摄取能力，并对失活的细胞呼吸 酶具激活作用。 第三节 合理氧疗 本文重点是阐述呼吸系统疾病所致低氧血症的氧疗，从上述可知 低氧血症与多种因素有关，临床上往往不为单一的因素(通气不足、通 气与血流比例失调、右至左的分流或弥散障碍)，可有几种因素障碍同 时存在。在氧疗前应密切结合患者病情和实验室资料进行分析，为合 理氧疗提供客观依据。 首先应了解患者呼吸衰竭(简称呼衰)属急性还是慢性缺 O2，因前 者不像后者的呼吸功能损害逐渐加重，低氧血症可增加红细胞生成 素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，增加血液携氧量，以及机体重 要脏器有一定代偿耐受能力。如急性呼衰不及时纠正严重缺 O2，会危 及重要脏器损害，乃至患者生命。 其次要知道患者属何种性质的缺氧，是非阻塞性肺病(肺炎所致 的实变、肺水肿、肺不张、弥漫性肺间质纤维化、肺血管性疾病等)， 还是阻塞性肺病(慢性支气管炎肺气肿、肺心病、支气管哮喘等)，或 神经肌肉、胸廓、呼吸肌等病变影响呼吸泵功能。前者为肺换气功能 障碍导致缺 O2，刺激化学感受器使通气过度，发生低二氧化碳所致的