成减少。 2) 细胞内 Ca2+超载 源于自由基引起细胞膜通透性增强，膜上 Na+ -K+ -ATP 酶失活和线粒 体功能障碍。 3) DNA 断裂和染色体畸变 外面无组蛋白保护的线粒体 DNA 对氧化应激敏感。 4) 蛋白质变性和酶活性降低 自由基可引起蛋白质分子肽链断裂，使酶的巯基氧化。 5) 诱导炎症介质产生 自由基可导致脂质过氧化和胞内游离钙增加，激活磷脂酶，脂加氧 酶及环加氧酶。 2. 钙超载 (1) .细胞内钙稳态调节 (熟悉和了解) (2) 再灌注时细胞内钙超载的机制 (掌握) 1) Na +－Ca 2+交换异常；2) 细胞膜通透性增高；3) 线粒体功能障碍；4) 儿茶酚胺增多。 (3) 钙超载引起再灌注损伤的机制 (掌握) 1) 线粒体功能障碍； 2) 激活钙依赖性降解酶 Ca 2+与钙调蛋白结合激活多种钙依赖性降 解酶(磷脂酶，蛋白酶，核酸内切酶)；3) 促进氧由基生成；4) 引起心律失常；5) 肌原纤维挛缩 和破坏细胞骨架。 3. 白细胞的作用 (1)缺血－再灌注时白细胞增多机制： 1） 趋化因子生成增多; 2）细胞粘附分子生成增多。 (2) 白细胞介导缺血－再灌注损伤的机制：1) 机械阻塞作用；2) 炎症反应失控。 4. 无复流现象 心肌无复流现象的发生机制：1) 心肌细胞肿胀; 2) 血管内皮细胞肿胀; 3) 微血管通透性增 高; 4) 心肌细胞孪缩; 5) 微血管痉挛和堵塞。 5. 能量代谢障碍 表现特点：1）氧化磷酸化脱偶联； 2）高能磷酸化合物缺乏。成减少。 2) 细胞内 Ca2+超载 源于自由基引起细胞膜通透性增强，膜上 Na+ -K+ -ATP 酶失活和线粒 体功能障碍。 3) DNA 断裂和染色体畸变 外面无组蛋白保护的线粒体 DNA 对氧化应激敏感。 4) 蛋白质变性和酶活性降低 自由基可引起蛋白质分子肽链断裂，使酶的巯基氧化。 5) 诱导炎症介质产生 自由基可导致脂质过氧化和胞内游离钙增加，激活磷脂酶，脂加氧 酶及环加氧酶。 2. 钙超载 (1) .细胞内钙稳态调节 (熟悉和了解) (2) 再灌注时细胞内钙超载的机制 (掌握) 1) Na +－Ca 2+交换异常；2) 细胞膜通透性增高；3) 线粒体功能障碍；4) 儿茶酚胺增多。 (3) 钙超载引起再灌注损伤的机制 (掌握) 1) 线粒体功能障碍； 2) 激活钙依赖性降解酶 Ca 2+与钙调蛋白结合激活多种钙依赖性降 解酶(磷脂酶，蛋白酶，核酸内切酶)；3) 促进氧由基生成；4) 引起心律失常；5) 肌原纤维挛缩 和破坏细胞骨架。 3. 白细胞的作用 (1)缺血－再灌注时白细胞增多机制： 1） 趋化因子生成增多; 2）细胞粘附分子生成增多。 (2) 白细胞介导缺血－再灌注损伤的机制：1) 机械阻塞作用；2) 炎症反应失控。 4. 无复流现象 心肌无复流现象的发生机制：1) 心肌细胞肿胀; 2) 血管内皮细胞肿胀; 3) 微血管通透性增 高; 4) 心肌细胞孪缩; 5) 微血管痉挛和堵塞。 5. 能量代谢障碍 表现特点：1）氧化磷酸化脱偶联； 2）高能磷酸化合物缺乏