再灌注时高能磷酸化合物减少的机制：1) 线粒体膜易受自由基损伤，对氧的利用能力下降。 2) ATP 合成的前身物质再灌注时被冲洗出去，。 (四) 缺血－再灌注损伤时机体的功能、代谢变化 1. 心脏的缺血－再灌注损伤 (1) 心功能变化：1) 心肌舒缩功能降低; 2) 缺血－再灌注性心律失常; 3) 心肌顿抑。(2) 能 量代谢变化： 氧化磷酸化功能障碍， ATP 和 CP 含量减少。(3) 超微结构变化：基底膜缺失， 收缩带形成，线粒体肿胀等。 2. 脑的缺血－再灌注损伤 生物电出现病理性慢波，ATP 减少，脑水肿及脑细胞坏死。 3. 其他器官的缺血－再灌注损伤 肠管缺血－再灌注损伤的特征为粘膜损伤，表现为广泛上皮与绒毛分离，上皮坏死等。肾缺 血再灌注时，肾功能严重受损。 4. 细胞凋亡 能量代谢障碍及氧应激使氧自由基产生增多,激活多聚 ADP 核糖转移酶和 P53 基因，参与 细胞凋亡的发生。 (五) 缺血－再灌注损伤的防治原则 消除缺血原因并尽早恢复血流，改善缺血组织的代谢，清除自由基和减轻钙超载，减轻炎 症反应。 三、复习思考题 （一）概念和名词 1. 缺血－再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)再灌注时高能磷酸化合物减少的机制：1) 线粒体膜易受自由基损伤，对氧的利用能力下降。 2) ATP 合成的前身物质再灌注时被冲洗出去，。 (四) 缺血－再灌注损伤时机体的功能、代谢变化 1. 心脏的缺血－再灌注损伤 (1) 心功能变化：1) 心肌舒缩功能降低; 2) 缺血－再灌注性心律失常; 3) 心肌顿抑。(2) 能 量代谢变化： 氧化磷酸化功能障碍， ATP 和 CP 含量减少。(3) 超微结构变化：基底膜缺失， 收缩带形成，线粒体肿胀等。 2. 脑的缺血－再灌注损伤 生物电出现病理性慢波，ATP 减少，脑水肿及脑细胞坏死。 3. 其他器官的缺血－再灌注损伤 肠管缺血－再灌注损伤的特征为粘膜损伤，表现为广泛上皮与绒毛分离，上皮坏死等。肾缺 血再灌注时，肾功能严重受损。 4. 细胞凋亡 能量代谢障碍及氧应激使氧自由基产生增多,激活多聚 ADP 核糖转移酶和 P53 基因，参与 细胞凋亡的发生。 (五) 缺血－再灌注损伤的防治原则 消除缺血原因并尽早恢复血流，改善缺血组织的代谢，清除自由基和减轻钙超载，减轻炎 症反应。 三、复习思考题 （一）概念和名词 1. 缺血－再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)