心指数心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不 同个体之间心功能的比较，是不全面的。群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表 面积成正比的。以单位体表面积(m)计算的心输出量，称为心指数：中等身体的成年人体表面积约为1.6~1.7m安静和空鞭情况下心输出量约 伽放心通数的为0心3。安特和空量情祝不的心浦故称之为静包0相或 ,是分析比较不同个体心功能时常用的评定指 心指数随不同重量条件而不同.年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4Umm以上，以后随年龄增长而逐新下降，到80岁时，静 息心指数接近于2Lmm2肌肉运动时，心指数随运动强度的加大致成比地增高。娠情绪激动和进合时心指数均增高 5ml,博出量为7 可 液并没有全部射 ,博出量占心室舒张未期容积的百分比 大时 65 产 应 ,单纯用搏出 作指 不考虑心 室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，出量始终与心室舒张末期容积相 ,射血 但 ,在心室异常扩大、心室 立，射血分数明显下降。若单纯依据搏出量来评定心泵血功能 (但)心脏作功量 血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的：换句话说。心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液 才能循环流动。 心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所古 比例很小，可以路而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示，约相当于；舒张压+（收缩压~舒张压）x13.由于心室充盈是由静脉和 心房输送回心的血液充盆心室造成的，计算心室收缩释放的能量时不应将充空压（可用左室舒张末期压或平均左房压表示，约为 O.8kPa6mmHg])计算在内.搏功单位为g~m。搏功乘以心率即为每分功，单位为kg~m/min。计算左室搏功和每分功的简式如下 搏功(g-m)-搏出量(cm3)×(11000)×(平均动脉压-平均左房压mmHg)×(13.6gcm) 每分功(kg~m/min)=搏功(g一m)×心率×(110O0) 设搏出量为70ml.收缩压120mmHg,舒张压80mmHg,平均左房压6 mHg,心纺75次，代入上式，求得左心室搏功为83.1g~m;每分功为 右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动平均压的16左右，故右心室作功量也只有左心室的16 用作功量来评定心血功能，其意义是而品见的因 公血日有活用点的压强能（以 及很快的流速)，在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的 会减少。实验资料表明，心肌的耗氧量与心肌的作轼量是相平行的， ,心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量 的影大这是说，心凯收缩释放的能量主要用于维持血。由此 见，作为评定心泵血功能的指 ,心脏作功量要比单纯的心输出量，更 为全面。在需要对动脉压不相等的各个人，以及同一个人动脉廷发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时 情况更是如此 四、心脏泵功能的调节 机体在长期进化的过程中，发生和发展了 一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。这种调节是 神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的（整体调节机制将后述）·本节主要从心脏本身来述控制心输 出量的因素的 作用机市 心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量】 (一)搏出量的调节 心室肌的收缩是面临着动脉压（后负荷）的阻挡进行的。等容收缩相内，心室肌收缩首先引起室内压升高，只有当室内压升高到超过动脉 压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室每次收缩的射血量取决于心肌纤维缩短的 程度和速度，这决定了心肌收缩产生张力（表现为心室内血液的压力）的程度和速度。凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出 量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。 1,心肌收缩的全或无现象心肌细胞和骨路肌细胞一样，收缩反应是由肌膜的兴奋通过兴奋~收缩耕联触发引起的：但是，从整块肌肉来 看，在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能扩布到另一个细胞，只有在支配一个肌细跑有神经纤维发故神经波动时，才会出现收缩效应：若发放 冲动的神经纤维数目增加，可以写引起更多的肌细胞兴奋和收缩，整块肌肉的收缩增强。因此，如果骨酪肌作单收缩，其收缩强度的改变可以来 自两个方面，一是由于单个肌细胞收缩强度的改变，另一原因是参与收结活动的肌细胞数目发生变化。心肌则不同，相邻的心肌细胞是由闰盘 的特殊结构和特性，兴奋可以通过它由一个心肌细跑传播到另一个心肌细孢。因此，整个心室（或整个心房）可以看成是一个功能上互相联系 的合胞体，产生于心室某一处的兴奋可以在心肌细跑之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上 看，心肌的收缩是全或无“的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不家骨骼 肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变：各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以 从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨。 2．心指数心输出量是以个体为单位计算的。身体矮小的人和高大的人，新陈代谢总量不不相等，因此，用输出量的绝对值作为指标进行不 同个体之间心功能的比较，是不全面的。群体调查资料表明，人体静息时的心输出时，也和基础代谢率一样，并不与体重成正比，而是与体表 面积成正比的。以单位体表面积(m 2 )计算的心输出量，称为心指数；中等身体的成年人体表面积约为1.6～1.7m 2 ,安静和空腹情况下心输出量约 5～6L/min，故心指数约为3.0～3.5L/min·m 2。安静和空腹情况下的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指 标。 心指数随不同重量条件而不同。年龄在10岁左右时，静息心指数最大，可达4L/min·m 2以上，以后随年龄增长而逐渐下降，到80岁时，静 息心指数接近于2L/min·m 2 .肌肉运动时，心指数随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时，心指数均增高。 （二）射血分数 心室舒张末期充盈量最大，此时心室的容积称为舒张末期容积。心室射血期末，容积最小，这时的心室容积称为收缩末期容积。舒张末期 容积与收缩末期容积之差，即为搏出量。正常成年人，左心室舒张末期容积估计约为145ml,收缩末期容积约75ml，搏出量为70ml。可见，每一 次心跳，心室内血液并没有全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为55%～ 65%。 在评定心泵血功能时，单纯用搏出量作指标，不考虑心室舒张末期容积，是不全面的。正常情况下，搏出量始终与心室舒张末期容积相适 应，即当心室舒张末期容积增大时，搏出量也相应增加，射血分数基本不变。但是，在心室异常扩大、心室功能减退的情况下，搏出量可能与 正常人没有明显判别，但它并不与已经增大的舒张末期容积相适应，射血分数明显下降。若单纯依据搏出量来评定心泵血功能，则可能作出错 误判断。 （三）心脏作功量 血液在心血管内流动过程中所消耗的能量，是由心脏作功所供给的；换句话说，心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能，血液 才能循环流动。 心室一次收缩所作的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占 比例很小，可以略而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示，约相当于；舒张压+（收缩压～舒张压）×1/3。由于心室充盈是由静脉和 心 房 输 送 回 心 的 血 液 充 盈 心 室 造 成 的 ， 计 算 心 室 收 缩 释 放 的 能 量 时 不 应 将 充 盈 压 （ 可 用 左 室 舒 张 末 期 压 或 平 均 左 房 压 表 示 ， 约 为 0.8kPa[6mmHg]）计算在内.搏功单位为g～m。搏功乘以心率即为每分功，单位为kg～m/min。计算左室搏功和每分功的简式如下： 搏功（g～m）=搏出量（cm 3）×(1/1000)×(平均动脉压～平均左房压mmHg)×(13.6g/cm 3 ) 每分功（kg～m/min）=搏功（g～m）×心率×（1/1000） 设搏出量为70ml,收缩压120mmHg，舒张压80mmHg，平均左房压6mmHg，心纺75次，代入上式，求得左心室搏功为83.1g～m；每分功为 6.23kg～m/min。 右心室搏出量与左心室相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室作功量也只有左心室的1/6。 用作功量来评定心泵血功能，其意义是显而易见的，因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且这部分血液具有适用高的压强能（以 及很快的流速）。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液就必须加强收缩；如果此时心肌收缩的强度不变，那么，搏出量将 会减少。实验资料表明，心肌的耗氧量与心肌的作轼量是相平行的，其中，心输出量的变动不如心室射血期压力和动脉压的变动对心肌耗氧量 的影响大。这就是说，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。由此可见，作为评定心泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心输出量，更 为全面。在需要对动脉压不相等的各个人，以及同一个人动脉压发生变动前后的心脏泵血功能进行分析比较时，情况更是如此。 四、心脏泵功能的调节 机体在长期进化的过程中， 发生和发展了一套逐步完善的循环调节机构，使循环功能适应于不同生理情况下新陈代谢的需要。这种调节是 在复杂的神经和体液机制参与下，通过对心脏和血管活动的综合调节而实现的（整体调节机制将后述）。本节主要从心脏本身来阐述控制心输 出量的因素的作用机制。 心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。 （一）搏出量的调节 心室肌的收缩是面临着动脉压（后负荷）的阻挡进行的。等容收缩相内，心室肌收缩首先引起室内压升高，只有当室内压升高到超过动脉 压时，心肌纤维才能缩短，心室容积才能缩小，血液才能射出。由此可见，在心率恒定情况下，心室每次收缩的射血量取决于心肌纤维缩短的 程度和速度，这决定了心肌收缩产生张力（表现为心室内血液的压力）的程度和速度。凡是能影响心肌收缩强度和速度的因素都能影响搏出 量，而搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。 1．心肌收缩的“全或无”现象心肌细胞和骨骼肌细胞一样，收缩反应是由肌膜的兴奋通过兴奋～收缩耦联触发引起的；但是，从整块肌肉来 看，在骨骼肌，一个细胞产生的兴奋不能扩布到另一个细胞，只有在支配一个肌细胞有神经纤维发放神经波动时，才会出现收缩效应；若发放 冲动的神经纤维数目增加，可以引起更多的肌细胞兴奋和收缩，整块肌肉的收缩增强。因此，如果骨骼肌作单收缩，其收缩强度的改变可以来 自两个方面，一是由于单个肌细胞收缩强度的改变，另一原因是参与收缩活动的肌细胞数目发生变化。心肌则不同，相邻的心肌细胞是由闰盘 的特殊结构和特性，兴奋可以通过它由一个心肌细胞传播到另一个心肌细胞。因此，整个心室（或整个心房）可以看成是一个功能上互相联系 的合胞体，产生于心室某一处的兴奋可以在心肌细胞之间迅速传递，引起组成心室的所有心肌细胞几乎同步收缩。从参与活动的肌细胞数目上 看，心肌的收缩是“全或无”的。这就是说，心肌据要么不产生，一旦产生则全部心肌细胞都参与收缩。由此可见，心肌收缩的强度，不象骨骼 肌那样可以因参加活动的细胞数目的不同而改变；各个心肌细胞收缩强度的变化是整块心肌收缩强度发生的唯一原因。所以搏出量的调节可以 从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来探讨