2,搏出量的调节搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基本最重要地课题之一，从世纪末、本世纪初以来，众多学者对此进行了大量实验 研究。50年代中期，Sa0对这些研究资料进行详细分析之后，将搏出量和搏功的调节归纳为：@由切长度改变引起的异长调节，以及@由心 肌收缩能力改变引起的等长调节等方式… (1)异长调节：前已达，控制骨酪股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的切长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负 荷（前负荷）所决定的。前负荷和切长度对肌肉收缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度~张力曲线类似驰物线。在前负荷和切长度 达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷一初长度的增加而增加：超过最适水平，收缩效果将随前负荷一初长度的维续增加而降低 (图4w3). 张 +35% 长度 图4 骨酪肌的长度~张力曲线 长力R 静息张力 (披动张力 Tmax:最大张力L0p:最适初 在心肌，初长度同样是控制收缩功能最重要的因素，不过，初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心家 血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末蝴压力（亦称充盈压）和容积（相当于前负荷或初长 并测量射山 的案内峰压，将 系列牌功或室内峰压数据对应 期力和容书 标 力能曲线（图4一4 可分为三段：①充盈压1.6~2kPa(12 )是人体心室最适前负荷位于其左侧 段为功能曲线升支，它与骨略肌长度 长力曲张升支 相似：均表明当前负荷~初长度未达最适水平之前 搏功或等容峰压随初长度的增加而增加 通常情况下， 近至元的0.70.8kPa( 6mmHg),可见正常心室是在功能曲线的开升支段工作，前负荷~初长度尚远离其适水平这一特征表明心室具有较大程度的初长度贮备，心室通过方 负荷~初长度的增加即异长调节机制使泵血功能增强的客许范是很宽的而体内骨肌的自然长度已经接近最适长度，前负荷~初长度贮备花 小，通过初长度调节其收缩功能的范也很小：⑦充盈压2-2.7水Pa(15-20 Hg)范围内.曲线逐渐平坦，说明前负荷在上限范围内变动时对泵 功能的影响不大：③随后的曲线平坦状，或轻度下倾，并不出现明显的降支，这 一点明显不同于骨酪，说明正常心充压即使超过 2.张P(20mmHg),搏功不变或仅轻度减少，只有在民生严重病理变化的心室。功能曲线才出现降支， 收缩能力增独 日30 对 101 收缩能力降低 10152025 30 左室舒张末期压cmH,O】 图44心室功能曲线(1mH20-0.09kPa) 在一组心肌肌小节标本上的研究表明，在心室最适前负荷和最适初长度时，肌小节初长度为2.0一2.2 这正是肌小节的最话初长度，粗 细肌丝处于最佳重爱状态。这种情况下 肌小书等长收缩产生的张力最大 达最适水平之前，随着前负荷和肌小的切长度的增加，粗细肌丝有 效地重叠的 成的 标联接的敬目相应增加，肌小节以至整。 心室的收结舜度增加，搏出量和功增加由此可见，心 室功能曲线的升支正是肌小节初长度~主动张力关系的升支在整个心室功能上的 种反映。在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心 肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变 因些格这种形式的调节称为异长调技 一张力曲线出现支，而正常心室的功能曲不再现降支 弹性的物质受到 一方面可 又日有图止它 步拉长的 变 产生的静息张力较 步延伸，肌小节初长应 过22 肌丝重程度明减 小，收缩能力因此下降，但是，由于心肌细胸外间内含有大量劲度较大的胶 维 因而 处于最适初长应时，产生的静息 张力已经很大 从而羽 实验证 过度 要生理 荷明 能力的 龙不再现降支， 并不是心肌初长2．搏出量的调节搏出量和搏功的调节，是心脏生理中最基本最重要地课题之一，从世纪末、本世纪初以来，众多学者对此进行了大量实验 研究。50年代中期，Sarnoff对这些研究资料进行详细分析之后，将搏出量和搏功的调节归纳为：①由初长度改变引起的异长调节，以及②由心 肌收缩能力改变引起的等长调节等方式。 （1）异长调节：前已述，控制骨骼股收缩强度和速度的一个重要因素就是肌肉本身的初长度，而初长度是被动地由该肌肉收缩前所随的负 荷（前负荷）所决定的。前负荷和初长度对肌肉收缩强度和作功能力的影响是双相的，构成的长度～张力曲线类似抛物线，在前负荷和初长度 达最适水平之前，肌肉收缩强度和作功能力随前负荷～初长度的增加而增加；超过最适水平，收缩效果将随前负荷～初长度的继续增加而降低 （图4～3）。 图4～3 骨骼肌的长度～张力曲线 AT：主动张力 RT：静息张力（被动张力） Tmax:最大张力 Lopt:最适初长 在心肌，初长度同样是控制收缩功能最重要的因素，不过，初长度和收缩功能的关系具有某些特殊性。为了分析前负荷和初长度对心脏泵 血功能的影响，可以在实验中逐步改变心室舒张末期压力（亦称充盈压）和容积（相当于前负荷或初长），并测量射血心室的搏功或等容心室 的室内峰压，将一系列搏功或室内峰压数据对应心室舒张末期压力和容积，绘制成坐标图，即为心室功能曲线（图4～4）。心室功能曲线大致 可分为三段：①充盈压1.6～2kPa(12～15mmHg)是人体心室最适前负荷,位于其左侧的一段为功能曲线升支,它与骨骼肌长度～长力曲张升支段 相似；均表明当前负荷～初长度未达最适水平之前，搏功或等容峰压随初长度的增加而增加，通常情况下，左室充压约0.7～0.8kPa(5～ 6mmHg),可见正常心室是在功能曲线的升支段工作,前负荷～初长度尚远离其适水平.这一特征表明心室具有较大程度的初长度贮备,心室通过前 负荷～初长度的增加即异长调节机制使泵血功能增强的容许范围是很宽的.而体内骨骼肌的自然长度已经接近最适长度,前负荷～初长度贮备很 小,通过初长度调节其收缩功能的范围也很小；②充盈压2～2.7kPa(15～20mmHg)范围内,曲线逐渐平坦,说明前负荷在上限范围内变动时对泵血 功能的影响不大；③随后的曲线呈平坦状，或轻度下倾，并不出现明显的降支，这一点明显不同于骨骼，说明正常心室充压即使超过 2.7kPa(20mmHg)，搏功不变或仅轻度减少，只有在民生严重病理变化的心室，功能曲线才出现降支。 图4～4 心室功能曲线（lcmH2O=0.098kPa） 在一组心肌肌小节标本上的研究表明，在心室最适前负荷和最适初长度时，肌小节初长度为2.0～2.2μm，这正是肌小节的最适初长度，粗 细肌丝处于最佳重叠状态。这种情况下，肌小节等长收缩产生的张力最大。达最适水平之前，随着前负荷和肌小的初长度的增加，粗细肌丝有 效地重叠的程度增加，激活时可能形成的横桥联接的数目相应增加，肌小节以至整个心室的收缩强度增加，搏出量和搏功增加。由此可见，心 室功能曲线的升支正是肌小节初长度～主动张力关系的升支在整个心室功能上的一种反映。在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心 肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因些将这种形式的调节称为异长调节。 为什么骨骼肌的长度～张力曲线出现降支，而正常心室的功能曲缍不再现降支？已知，一个具有弹性的物质受到外力作用时，一方面可被 拉长，随之产生弹性张力，与此同时，这一个弹性张力又具有阻止它本身被进一步拉长的作用。当骨骼肌处于最适长度即肌小节初长度为2.0～ 2.2μm的状态下，所产生的静息张力较小，继续增加前负荷，肌细胞可被进一步延伸，肌小节初长度可大大超过2.2μm，肌丝重叠程度明显减 小，收缩能力因此下降。但是，由于心肌细胞外间内含有大量劲度较大的胶原纤维，因而心肌的伸展性较小，处于最适初长度时，产生的静息 张力已经很大，从而阻止心肌细胞继续被拉长。实验证明，即使在前负荷很大的情况下，心肌肌小节初长度一般也不会超过2.25～2.30μm。心 肌细胞这种抵抗过度延伸的特性，对心脏泵血功能具有重要生理意义，它使心脏不致于被在前负荷明显增加时，引起搏出师长作功能力的下 降。心室功能曲线不再现降支，并不是心肌初长度超过最适水平之后心肌的收缩功能依然不受影响，而只是在这种情况下初长度不再与前负荷