呈平行关系，而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能 又严重损伤的缘故 既然前负荷初长度是调节搏出量的主要因素，那么在体情况下有那些因素可以影响心室的前负荷和初长度？在心室其它条件（主要是心 室肌的顺应性)不变的情况下，心室前负荷~舒张末期压是由心室舒张末充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大.可以设 想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。 心室充金的血量，是静脉回心血量和心室射血利余血量两者的总和。静脉回心血量又受下述因素的影响 ①心室舒张充盈期持续时间。例 如，心率增快时，充盈期缩短，心室充盈不完全，充盈压降低，搏出量减少；②静脉回流速度。在充盈期持续时间不变的情况下，静脉内血液 通过惊讶进入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相应增加。静脉加流速度取决于外周静脉压与心房压和心室压之差。外周静脉增高（如 环血量增加、外周静脉管壁张力增高等情况下)和（或）心房心室压力降低时，可促进静脉回流。心脏每次射血之后的刺余血液量，也影响心 室的充盈量，但是，这种影响是多方面的；如果静脉回心血量不变，心室利余血量的增加将导致部充盈量增加，充盈压增高，搏出量随之增 加：但另一方面，当心室剩除血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加.总之，在心室射血功能 不为的情况下，心室利余血量的增减对搏出量是否有影响以及发生何种影响，取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。 早在1914~1918年，生理学家Starlng在哺乳动物身上就观察到肌纤维初长度对心脏的功能的影响，因此异长调节也称为Starling机制，心 室功能曲线也可称为Slig曲线。通常，心室射血量与静脉回心血量相平衡，从而维持心室舒张未期压力和容积于正常范国，如果因某种原因 造成静脉回心血量超过射血量，则充盈压将增高，通过Sta1g机制增加搏出量使之与回流量重新达到平衡，否则舒张末期压力和容积将持续培 高而得不到纠正.但sarg机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充 盈量的微小变化。是通过异长调节机制来改变搏出量使之与充盈量达到平衡的：而对于持续的、烈的循环功能变化，例如体力劳动时蝉出量 持久且大幅度的增高，主要靠心肌收缩能力的变化来调节。这时异长阔节机制的作用不大， (2)等长调节：人们进行强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张未期容积不一定增大，甚至有所减小；相反，心力衰 竭病人，心脏容积扩大而其作功能力反而降低。由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节处，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存 在。精确的实验研究表明，将离体心有保持在最适长度情况下，支甲肾上擦素促使心肌等长收缩产生的最大张力和张力上升速率都增加，等张 收缩的幅度增大，缩短速度加快，将一系列等长收缩或等张收缩的实验结果绘制成长度~张力曲线和张力一速度曲张，可以看到，在去甲肾上 腺素作用下，长度~张力曲线升支向左上方移位，张力一速度曲张向右上方移位。这些结果表明，处于任何一种初长度下（不只是最适初长 度)的心肌，在有去甲肾上腺素的情况下，等长收结产生的张力都比没有去甲肾上腺素时为高：后一结果表明，任何一种后负荷情况下，受去 甲肾腺素作用的心肌等张收缩的缩短速度增快。完整心室的结果类似：给予去甲肾上腺素后，心肺功能曲线左上移位，表明有同一前负荷一舒 未容积条件下，等容心室的峰压增高，射血心室容积缩小程度增加：室内压上升速率和射血期容积缩小的速度也能增加。其结果，搏出量和搏 功塔加，心脏氛血功能明显加强。另一些因素，如乙截胆碱，则引起相反效应。很明显，上述干预因素引起心肌收缩功能和心脏泵血功能改变 的原因并不是切长度的变化，而是通过心肌另一种功能变数起作用的。这种功能变数称之为心肌收缩能力(my© 绪能力一般地定义为：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性，因此，心肌收纺能力又称为心肌 :s心)在某些因素作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞学活动的强度和速度，使心脏搏出量和博功相正 发生改变（国4一4】。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节。 心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋~收缩辑联过程中名个环节（参看第二章）都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP 南活性是控制收缩能力的主要因素，已知，粗肌丝上的桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白结合形成祸桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生 力。在一定初长度的条件下，相细肌丝的重区提供了可以形成横桥联接的最大横桥数，然而不是所有横桥都会形成活化横桥。海参化横桥数 与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca2“浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2的亲和力：凡能增加兴奇后胞浆C2浓度 (或)肌钙蛋白 C+亲和力的因素，均可增加活化播桥的比例。导致收坊能力的增强。例如儿茶酚破增加数城能力的原因之 就是它通过激活B晋上豫素 能受体，增加胞浆cANP浓度，使肌膜Ca2+通道和肌浆网C2的通道的开放程度增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca+浓度升高程度增加， ,一些钙增 敏剂，如茶碱，可以增加肌钙蛋白对C+的亲和力使肌钙蛋白结合形成活化棋桥，肌凝蛋白的ATP确就被激活 ,它分解ATP以提供肌丝滑行的 能量。甲状腺激素和体育锻炼能提高肌凝蛋白ATP南活性，促进心肌收缩能力增强： 相反 老年人的心脏和甲状腺功能减退思者的心，心肌 肌凝白分子结构发生改变，其TP酶的活性较低，收缩能力减弱。 心肌收缩能力的评定 泵血功能反映的是心室前负荷的后负荷（见后文）、心肌收缩能力及及心率等变数的综合效果，而心肌收缩能力直接反映心肌本身的功能 状态，收缩能力的改变具有极其重要的生理和病理意义。因此，理论研究和临床实践中奶需要对收缩能力进行定量测量和评定，以了解收缩能 力的水平和变化。由于收缩能力并不是某种可测量的单一变数，因此，对收缩能力的具体度量是比较困难的。衡量泵血功能的指标（如搏出 量、搏功等)受前、后负荷影响，并不能直接反映收缩能力的水平，只有根据心肌长度~张力曲线或心室功能曲线的移位来判断收缩能力的变 化（左上移位提示收缩能力增强，右下移位表明收缩能力低下，园4~4）·但这种评定方法具有操作紫杂、敏感性较低的缺点。目前，常用的 方法是采用一系列速度指标来定量评定收缩能力。在离体心肌，最常采用的是张力变化速率(DU)和长度变化速率(D):对完整心室， 常采用的指标有：等容相室内压变化速率(Dp/dt))、射血相心室容积变化速率(dVd)或心室直径变化速率(dD1d)等，以及心肌纤维收缩 成分的缩短程度(V:】等。这些速府指标受负荷改变的影响较小。对数缩能力的变化比较敏感。为回内外心脏学研究工作者广泛采用。 ()后负荷对搏出量的影响：已知，离体肌肉的后负荷对收缩过程产生一定的影响，对心室而言，动脉压起着后负荷的作用，因此，动 压的变化将影响心室肌的收缩过程，影 出量在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果动脉 收缩相室内正峰值必 然也增高，从而使等 女缩相延长而时血相短 同时时血相心京肌纤维缩的理 和速度均减小，射血速度减】 应 看到，后负荷对心肌收 缩活动的上述影响，是一种单纯机械效应，并不是某种功能调节机制进行调节的 里从肌收 释放的能量的分配 呈平行关系。而在慢性过度扩张的病理心脏上观察到的功能曲线降支，是由于室壁心肌发生了组织学改变，心室容积扩大，心肌细胞收缩功能 又严重损伤的缘故。 既然前负荷～初长度是调节搏出量的主要因素，那么在体情况下有哪些因素可以影响心室的前负荷和初长度？在心室其它条件（主要是心 室肌的顺应性）不变的情况下，心室前负荷～舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血液量来决定的，充盈量大，舒张末期容积也较大。可以设 想，凡是影响心室充盈量的因素，都能够通过异长调节机制来使搏出量发生改变。 心室充盈的血量，是静脉回心血量和心室射血剩余血量两者的总和。静脉回心血量又受下述因素的影响：①心室舒张充盈期持续时间。例 如，心率增快时，充盈期缩短，心室充盈不完全，充盈压降低，搏出量减少；②静脉回流速度。在充盈期持续时间不变的情况下，静脉内血液 通过惊讶进入心室的速度愈快，充盈量愈大，搏出量相应增加。静脉加流速度取决于外周静脉压与心房压和心室压之差。外周静脉增高（如循 环血量增加、外周静脉管壁张力增高等情况下）和（或）心房心室压力降低时，可促进静脉回流。心脏每次射血之后的剩余血液量，也影响心 室的充盈量，但是，这种影响是多方面的；如果静脉回心血量不变，心室剩余血量的增加将导致部充盈量增加，充盈压增高，搏出量随之增 加；但另一方面，当心室剩余血量增加时，心室舒张期内室压增高，静脉回心血量将因此减少，总充盈量不一定增加。总之，在心室射血功能 不为的情况下，心室剩余血量的增减对搏出量是否有影响以及发生何种影响，取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。 早在1914～1918年，生理学家Starling在哺乳动物身上就观察到肌纤维初长度对心脏的功能的影响，因此异长调节也称为Starling机制，心 室功能曲线也可称为Starling曲线。通常，心室射血量与静脉回心血量相平衡，从而维持心室舒张末期压力和容积于正常范围，如果因某种原因 造成静脉回心血量超过射血量，则充盈压将增高，通过Starling机制增加搏出量使之与回流量重新达到平衡，否则舒张末期压力和容积将持续增 高而得不到纠正。但Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细的调节。例如，当体位改变以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充 盈量的微小变化，是通过异长调节机制来改变搏出量使之与充盈量达到平衡的；而对于持续的、剧烈的循环功能变化，例如体力劳动时搏出量 持久且大幅度的增高，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长调节机制的作用不大。 （2）等长调节：人们进行强体力劳动时，搏出量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容积不一定增大，甚至有所减小；相反，心力衰 竭病人，心脏容积扩大而其作功能力反而降低。由此推测，对于心脏的泵血功能，除异长调节处，还有另一种与心肌初长度无关的调节机制存 在。精确的实验研究表明，将离体心有保持在最适长度情况下，支甲肾上腺素促使心肌等长收缩产生的最大张力和张力上升速率都增加，等张 收缩的幅度增大，缩短速度加快，将一系列等长收缩或等张收缩的实验结果绘制成长度～张力曲线和张力～速度曲张，可以看到，在去甲肾上 腺素作用下，长度～张力曲线升支向左上方移位，张力～速度曲张向右上方移位。这些结果表明，处于任何一种初长度下（不只是最适初长 度）的心肌，在有去甲肾上腺素的情况下，等长收缩产生的张力都比没有去甲肾上腺素时为高；后一结果表明，任何一种后负荷情况下，受去 甲肾腺素作用的心肌等张收缩的缩短速度增快。完整心室的结果类似：给予去甲肾上腺素后，心肺功能曲线左上移位，表明有同一前负荷～舒 末容积条件下，等容心室的峰压增高，射血心室容积缩小程度增加；室内压上升速率和射血期容积缩小的速度也能增加。其结果，搏出量和搏 功增加，心脏泵血功能明显加强。另一些因素，如乙酰胆碱，则引起相反效应。很明显，上述干预因素引起心肌收缩功能和心脏泵血功能改变 的原因并不是初长度的变化，而是通过心肌另一种功能变数起作用的。这种功能变数称之为心肌收缩能力（myocardial contractility）。心肌收 缩能力一般地定义为：心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩活动的强度和速度）的一种内在特性，因此，心肌收缩能力又称为心肌 变力状态（inotropic state）。在某些因素作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞学活动的强度和速度，使心脏搏出量和搏功相应 发生改变（图4～4）。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，故称等长调节。 心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋～收缩耦联过程中各个环节（参看第二章）都能影响收缩能力，其中活化横桥数和肌凝蛋白的ATP 酶活性是控制收缩能力的主要因素，已知，粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生 力。在一定初长度的条件下，粗细肌丝的重叠区提供了可以形成横桥联接的最大横桥数，然而不是所有横桥都会形成活化横桥。海参化横桥数 与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca 2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca 2+的亲和力；凡能增加兴奋后胞浆Ca 2+浓度（或）肌钙蛋白 Ca 2+亲和力的因素，均可增加活化横桥的比例，导致收缩能力的增强。例如儿茶酚胺增加收缩能力的原因之一，就是它通过激活β～肾上腺素 能受体，增加胞浆cANP浓度，使肌膜Ca 2+通道和肌浆网Ca 2+的通道的开放程度增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca 2+浓度升高程度增加。一些钙增 敏剂，如茶碱，可以增加肌钙蛋白对Ca 2+的亲和力使肌钙蛋白结合形成活化横桥，肌凝蛋白的ATP酶就被激活，它分解ATP以提供肌丝滑行的 能量。甲状腺激素和体育锻炼能提高肌凝蛋白ATP酶活性，促进心肌收缩能力增强；相反，老年人的心脏和甲状腺功能减退患者的心脏，心肌 肌凝蛋白分子结构发生改变，其ATP酶的活性较低，收缩能力减弱。 心肌收缩能力的评定： 泵血功能反映的是心室前负荷的后负荷（见后文）、心肌收缩能力及及心率等变数的综合效果，而心肌收缩能力直接反映心肌本身的功能 状态，收缩能力的改变具有极其重要的生理和病理意义。因此，理论研究和临床实践中都需要对收缩能力进行定量测量和评定，以了解收缩能 力的水平和变化。由于收缩能力并不是某种可测量的单一变数，因此，对收缩能力的具体度量是比较困难的。衡量泵血功能的指标（如搏出 量、搏功等）受前、后负荷影响，并不能直接反映收缩能力的水平，只有根据心肌长度～张力曲线或心室功能曲线的移位来判断收缩能力的变 化（左上移位提示收缩能力增强，右下移位表明收缩能力低下，图4～4）。但这种评定方法具有操作繁杂、敏感性较低的缺点。目前，常用的 方法是采用一系列速度指标来定量评定收缩能力。在离体心肌，最常采用的是张力变化速率（Dt/dt）和长度变化速率（Dl/dt）；对完整心室， 常采用的指标有：等容相室内压变化速率（Dp/dt）、射血相心室容积变化速率（dV/dt）或心室直径变化速率（dD/dt）等，以及心肌纤维收缩 成分的缩短程度（VCE）等。这些速度指标受负荷改变的影响较小，对收缩能力的变化比较敏感，为国内外心脏学研究工作者广泛采用。 （3）后负荷对搏出量的影响：已知，离体肌肉的后负荷对收缩过程产生一定的影响，对心室而言，动脉压起着后负荷的作用，因此，动脉 压的变化将影响心室肌的收缩过程，影响搏出量。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如果动脉压增高，等容收缩相室内压峰值必 然也增高，从而使等容收缩相延长而射血相缩短，同时，射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量因此减少。应该 看到，后负荷对心肌收缩活动的上述影响，是一种单纯机械效应，并不是某种功能调节机制进行调节的结果。从心肌收缩释放的能量的分配比