例上，可以很容易理辉这个问题。当心肌收缩能力不变时，收缩释放的能量是恒定的。如果室内压力升高，表示心肌产生张力消耗的能量相对 增加，用于心肌纤维缩短将相对减少：如果肌肉作等长收缩，释放的能量几乎全部用于产生张力。另一方面，也应该看到，由于动脉压影响了 搏出量，又常常继发地引起一些调节机制的活动。如上述，动脉压的突然升高首先导致搏出量减少，结束造成心室内利余血量增加，充盈量增 加，后者又再引起异长调节机制的调节，搏出量可以恢复正常水平，即通过异长调节可以使动脉压增亮所招致的搏出量减少的现象得到纠正。 但是，既然通过异长调节，搏出量已经恢复原有水平，那么，心室的充盈一不是将同时恢复原水平，异长调节的作用被取消，搏出量不是又因 高动脉压状态的存在而减少了吗？这就是说，搏出量是否会出现时而降低。时而恢复的现象？许多实验都证明，随着搏出题的恢复，心空舒张 末期容积确实也恢复到原水平，但此时，搏出量仍然维持高水平，并不出现再次减少的现象。进一步分析发现，后一情况的出现乃是心肌收缩 能力增强所致，尽管此时产生的张力随负荷的增加而有所增加，但缩短的程度不但可以不降低，反而可能增加。至于这种情况下心肌收缩能力 为什么增强，原因尚不十分清楚，可能是神经机液机制调节的结果。 综上所述，心室后负荷的本身直接着持出量，随后通过异长和等长调节机制，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相匹配，从而使机体得在 在动脉压增高的情况下，能够维持适当的心输出量。这种情况对于机体是有重要生理意义的。但也应看到，此时博出量的维持，是心肌加强收 缩的结果，如果动脉压持续增高，心室肌将因处于收缩强状太而逐渐肥厚，即发生了病理性玫变，随后将导致泵血功能减退。 二)率及其对心输出量的影响 健击成年人的安静状态下，心率平均为每分钟75次（正常范围为每分钟60一100次），不同生理条件下，心率有很大变动，可低到每分钟 400次，高法每合钟200次 心输出量是搏出量与心率的乘积，心率增快，心输出量增加：但这有一定的限度，如果心率增加过快，超过每分钟170“180次，心室充盆 时间明显缩短，率盈量减少，博出题可减少到仅有正常时的一半左右，心确出量亦开始下降。当心率增快但尚未超过此限度时，尽管此时心室 充盈时间有所缩短，但由于回心血量中的绝大部分是在快速充密朗内进入心室的，因此，心室充盘量以及搏出量不致于减少或过分减少，而由 于心庇护增加，每分钟的输出量增加。反之，如心率太慢，低于每分钟40次，心输出量亦减少.这是因为心室舒张蝴过长，心室充盈早已接近 限度，再延长心舒时间也不能相应增加充盈量和博出量.可见，心跳频率最适宜时，心输出量最大，心率过快或过樱，心输出量都会减少。 心率受自主神经的控制，交感神经活动增强时，心率增快：迷走神经活动增强时，心率减慢。影响心率的体液因素主要有循环血液中的肾 上腺和去甲上狼素，以及甲状象素，此外，心率受体温的影响，体温升高1℃，心率将增加12一18次 (白)心避泵功能 、td 分钟75次 能能等广泛通应机体不同生理条件下的代 ,健康成年人静息状态下心率每 左右 时， 搏出量 ad 产是 日使康人心正 贮备 、有相当 出 大出量较正人为 亚左 法3以 力增 而训练有素的运动 为 的3信左右 五.心山音心山音图 心动周期中，心肌收缩、瘦膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周 围组织传递到胸壁：如将听诊器放在陶壁某些部位，就可以听到声音，称为心音。若用换能器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便得到 了心查图， 心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间也有一定的规律：正常心脏可听到4个心音：即第一、第二，第三和第四心音。多 数情况下只能听到第一和第二心音，在某些健康儿童和青年人也可听到第三心音，40岁以上的使康人也有可能出现第四心音。心胜某些异常活 动可以产生杂音或其它异常心音，因些，听取心音或记录心音图对于心脏疾病的诊浙有一定的意义， 第一心音发生在心缩期，音调低，持续时间相对较长，在心尖搏动处（左第五肋间隙锁骨中线）听得最清范。在心缩期心室射血引起大血 管扩张及产生的涡流发出的低频振动，有及由于房室覆突然关闭所引起的振动，是听诊的第一心音的主要组成成分，因经，通常可用第一心音 人选为心室收缩期开始的标志。笔二心音发生在心正舒张期，颈率较主，持续时间较短。听诊的第二心音主要与主动脉簿的关闭有关，故可用 用标志心室舒张期开始。第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充空期末，血流充盈减，流速突 然改变，形成一种力使心室壁和要膜发生振动而产生的。第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也称心房音。正常心房收 结，听不到声音，但在异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量增加，心室进一步扩张，引起左室肌及二尖籍 和血液的振动，则可产生第四心音， 第二节心肌的生物电现象和生理特征 心房和心室不停败地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交智的活动，是心脏实现泵血功能。推动血液循环的必要条件，而细胞腰的兴奋过 程则是触发收缩反应的始动因素。本节需要阔述的问题是：引起心脏收缩活动的兴奋来自何处？为什么心脏四个腔室能够作协调的收缩活动？ 为什么心脏的收缩活动始终是收缩和舒张交替而不出现强直收结？要回答这些问题，必须了解心肌的生理特性，主要是心肌兴奋和兴奋传导的 特征。兴奋和传导是以细的腿的生物电活动为基础的。因此，首先叙述心肌细胞的生物电现象，然后，根据生物电现象分析叙桃心肌兴奋和兴 奋传播的规律和生理意义，例上，可以很容易理解这个问题。当心肌收缩能力不变时，收缩释放的能量是恒定的。如果室内压力升高，表示心肌产生张力消耗的能量相对 增加，用于心肌纤维缩短将相对减少；如果肌肉作等长收缩，释放的能量几乎全部用于产生张力。另一方面，也应该看到，由于动脉压影响了 搏出量，又常常继发地引起一些调节机制的活动。如上述，动脉压的突然升高首先导致搏出量减少，结果造成心室内剩余血量增加，充盈量增 加，后者又再引起异长调节机制的调节，搏出量可以恢复正常水平，即通过异长调节可以使动脉压增高所招致的搏出量减少的现象得到纠正。 但是，既然通过异长调节，搏出量已经恢复原有水平，那么，心室的充盈一不是将同时恢复原水平，异长调节的作用被取消，搏出量不是又因 高动脉压状态的存在而减少了吗？这就是说，搏出量是否会出现时而降低、时而恢复的现象？许多实验都证明，随着搏出题的恢复，心室舒张 末期容积确实也恢复到原水平，但此时，搏出量仍然维持高水平，并不出现再次减少的现象。进一步分析发现，后一情况的出现乃是心肌收缩 能力增强所致。尽管此时产生的张力随负荷的增加而有所增加，但缩短的程度不但可以不降低，反而可能增加。至于这种情况下心肌收缩能力 为什么增强，原因尚不十分清楚，可能是神经机液机制调节的结果。 综上所述，心室后负荷的本身直接着搏出量，随后通过异长和等长调节机制，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相匹配，从而使机体得在 在动脉压增高的情况下，能够维持适当的心输出量。这种情况对于机体是有重要生理意义的。但也应看到，此时搏出量的维持，是心肌加强收 缩的结果，如果动脉压持续增高，心室肌将因处于收缩强状太而逐渐肥厚，即发生了病理性改变，随后将导致泵血功能减退。 （二）心率及其对心输出量的影响 健康成年人的安静状态下，心率平均为每分钟75次（正常范围为每分钟60～100次）。不同生理条件下，心率有很大变动，可低到每分钟 40～50次，高达每分钟200次。 心输出量是搏出量与心率的乘积，心率增快，心输出量增加；但这有一定的限度，如果心率增加过快，超过每分钟170～180次，心室充盆 时间明显缩短，率盈量减少，搏出题可减少到仅有正常时的一半左右，心输出量亦开始下降。当心率增快但尚未超过此限度时，尽管此时心室 充盈时间有所缩短，但由于回心血量中的绝大部分是在快速充盈期内进入心室的，因此，心室充盈量以及搏出量不致于减少或过分减少，而由 于心庇护增加，每分钟的输出量增加。反之，如心率太慢，低于每分钟40次，心输出量亦减少。这是因为心室舒张期过长，心室充盈早已接近 限度，再延长心舒时间也不能相应增加充盈量和搏出量。可见，心跳频率最适宜时，心输出量最大，心率过快或过慢，心输出量都会减少。 心率受自主神经的控制，交感神经活动增强时，心率增快；迷走神经活动增强时，心率减慢。影响心率的体液因素主要有循环血液中的肾 上腺和去甲肾上腺素，以及甲状腺素。此外，心率受体温的影响，体温升高1℃，心率将增加12～18次。 （三）心脏泵功能的贮备 心脏的泵血功能能够广泛适应机体不同生理条件下的代谢需要，表现为心输出量可随机体代谢增长而增加。健康成年人静息状态下心率每 分钟75次，搏出量约70ml，心输出量为5L左右。强体力劳动时，心率可达每分钟180～200次，搏出量可增加到150ml左右，心输出量可达25～ 30L，为静息时的5～6倍。心脏每分钟能射出的最大血量，称最大输出量。它反映心脏的健康程度。由上可以看出，在平时，心输出量产是最 大的，但能够在需要时成倍地增长，表明健康人心脏泵血功能有一定的贮备力量。心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为泵功能贮备， 或心力贮备。健康人有相当大的心力贮备，而某些心脏疾患的病人，静息时心输出量与健康人没明显差别，尚能够满足静息状态下代谢的需 要，但在代谢活动增强时，输出量却不以相应增加，最大输出量较正常人为低；而训练有素的运动员，心脏的最大输出量远比一般人为主，可 达35L以上，为静息时的8倍左右。 五、心音心音图 心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周 围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可以听到声音，称为心音。若用换能器将这些机械振动转换成电信号记录下来，便得到 了心音图。 心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间也有一定的规律；正常心脏可听到4个心音：即第一、第二、第三和第四心音。多 数情况下只能听到第一和第二心音，在某些健康儿童和青年人也可听到第三心音，40岁以上的健康人也有可能出现第四心音。心脏某些异常活 动可以产生杂音或其它异常心音。因些，听取心音或记录心音图对于心脏疾病的诊断有一定的意义。 第一心音发生在心缩期，音调低，持续时间相对较长，在心尖搏动处（左第五肋间隙锁骨中线）听得最清楚。在心缩期心室射血引起大血 管扩张及产生的涡流发出的低频振动，有及由于房室瓣突然关闭所引起的振动，是听诊的第一心音的主要组成成分，因经，通常可用第一心音 人选为心室收缩期开始的标志。第二心音发生在心脏舒张期，频率较主，持续时间较短。听诊的第二心音主要与主动脉瓣的关闭有关，故可用 用标志心室舒张期开始。第三心音发生在快速充盈期末，是一种低频、低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈减，流速突 然改变，形成一种力使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。第四心音是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也称心房音。正常心房收 缩，听不到声音，但在异常有力的心房收缩和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量增加，心室进一步扩张，引起左室肌及二尖瓣 和血液的振动，则可产生第四心音。 第二节 心肌的生物电现象和生理特征 心房和心室不停歇地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而细胞膜的兴奋过 程则是触发收缩反应的始动因素。本节需要阐述的问题是：引起心脏收缩活动的兴奋来自何处？为什么心脏四个腔室能够作协调的收缩活动？ 为什么心脏的收缩活动始终是收缩和舒张交替而不出现强直收缩？要回答这些问题，必须了解心肌的生理特性，主要是心肌兴奋和兴奋传导的 特征。兴奋和传导是以细胞膜的生物电活动为基础的。因此，首先叙述心肌细胞的生物电现象，然后，根据生物电现象分析叙述心肌兴奋和兴 奋传播的规律和生理意义