分离。α亚单位内在的GTP酶活性促使GTP水解为GDP,激活效应机制，从而恢复原来静息状 态（图2-15）。GS激活腺苷酸环化酶(AC),使cAMP增加。Gi抑制AC,使cAMP减少，G- 蛋白还激活磷脂酶C(PLC),调节C2+、K+等离子通道。对鸟苷酸环化酶也有激活作用，作 用非常广泛，介导多种效应。近来发现G-蛋白还介导激活磷脂酶A2(PLA2)而产生花生四烯 酸(AA),后者是各种前列腺素及白三烯的前体。 L-R G-Protein AC GC PLA: PLC lon Ch cAMP cGMP AA DAG IP Ca PKA PKG PGs PKC C 效应 效应 效应 效应 数应 效应 图2-14第二信使系统示意图 2.环磷腺苷(cAMP)cAMP是ATP经AC作用的产物。B受体、D1受体、H2受体等激动药 通过GS作用使AC活化，ATP水解而使细胞内cAMP增加。a受体、D2受体、MACh受体、阿片 受体等激动药通过Gi作用抑制AC,细胞内cAMP减少。cAMP受磷酸二酯酶 (phosphodiesterase,PDE)水解为5'AMP后灭活。茶碱抑制PDE而使胞内cAMP增多。cAMP能 激活蛋白激酶A(PKA)而使胞内许多蛋白酶磷酸化(ATP提供磷酸基)而活化，例如磷酸化 酶、脂酶、糖原合成酶等活化而产生能量。钙离子通道磷酸化后激活，钙离子内流而使神经、 心肌、平滑肌等兴奋。分离。α亚单位内在的GTP酶活性促使GTP水解为GDP，激活效应机制，从而恢复原来静息状 态（图2-15）。GS激活腺苷酸环化酶（AC），使cAMP增加。Gi抑制AC，使cAMP减少，G- 蛋白还激活磷脂酶C（PLC），调节Ca 2+、K +等离子通道。对鸟苷酸环化酶也有激活作用，作 用非常广泛，介导多种效应。近来发现G-蛋白还介导激活磷脂酶A2（PLA2）而产生花生四烯 酸（AA），后者是各种前列腺素及白三烯的前体。 图2-14 第二信使系统示意图 2. 环磷腺苷（cAMP） cAMP是ATP经AC作用的产物。β受体、D1受体、H2受体等激动药 通过GS作用使AC活化，ATP水解而使细胞内cAMP增加。α受体、D2受体、MACh受体、阿片 受 体 等 激 动 药 通 过 Gi 作 用 抑 制 AC ， 细 胞 内 cAMP 减 少 。 cAMP 受 磷 酸 二 酯 酶 (phosphodiesterase，PDE)水解为5’AMP后灭活。茶碱抑制PDE而使胞内cAMP增多。cAMP能 激活蛋白激酶A （PKA）而使胞内许多蛋白酶磷酸化（ATP提供磷酸基）而活化，例如磷酸化 酶、脂酶、糖原合成酶等活化而产生能量。钙离子通道磷酸化后激活，钙离子内流而使神经、 心肌、平滑肌等兴奋