砷化氢中毒 砷化氢中毒是指在职业活动中，短期内吸入较高浓度砷化氢气体 所致的以急性血管内溶血为主的全身性疾病，严重者可发生急性肾功 能衰竭。 毒理学 人吸入TCL0:3ppm;LCL0:25ppm/30M,300ppm/5M。人（男性） 吸入TCL0:325ug/m3。大鼠吸入LC50:390mg/m3/10M。小鼠吸入 LC50:250mg/m3/10M。 砷化氢经呼吸道吸入后，随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、 肺、脑含量较高。人脱离接触后，砷化氢部分以原形自呼气中排出； 如肾功能未受损，砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。 砷化氢为剧毒，是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚 不十分清楚，一般认为血液中神化氢90~95%与血红蛋白结合，形成 砷-血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘 肽氧化为氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽下降，导致红细 胞膜钠钾泵作用破坏，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸。砷-血 红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小 管，是造成急性肾损害的主要原因，可造成急性肾功能衰竭。此外砷 化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。 临床表现 主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢 的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。 轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部 酸痛，皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色， 隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损 害。 重度中毒发病急剧，有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、 巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重，网织红细胞明显增多。 尿呈深酱色，尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰 砷化氢中毒 砷化氢中毒是指在职业活动中，短期内吸入较高浓度砷化氢气体 所致的以急性血管内溶血为主的全身性疾病，严重者可发生急性肾功 能衰竭。 毒理学 人吸入 TCL0:3ppm;LCL0:25ppm/30M，300ppm/5M。人（男性） 吸入 TCL0:325ug/m3。大鼠吸入 LC50:390mg/m3/10M。小鼠吸入 LC50:250mg/m3/10M。 砷化氢经呼吸道吸入后，随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、 肺、脑含量较高。人脱离接触后，砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损，砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。 砷化氢为剧毒，是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚 不十分清楚，一般认为血液中砷化氢 90～95%与血红蛋白结合，形成 砷-血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘 肽氧化为氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽下降，导致红细 胞膜钠-钾泵作用破坏，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸。砷-血 红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小 管，是造成急性肾损害的主要原因，可造成急性肾功能衰竭。此外砷 化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。 临床表现 主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢 的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。 轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部 酸痛，皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色， 隐血阳性，蛋白阳性，有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损 害。 重度中毒发病急剧，有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、 巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重，网织红细胞明显增多。 尿呈深酱色，尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高，出现急性肾功能衰