为16.3m,当心脏负荷加重或缺氧时，毛细血管前括约肌松地，原处于贮备状态的约2,100条毛细血管也开放。这样，总的功能性毛细胞管可 达4.400条mm子，毛细血管间距因而减少到5.5μm。因而，由于负荷加重而增高的心肌需氧量，很快通过原运输加快而得到满足。然而在心肌 肥大时，则因毛细血管总数相对减少，氧的弥敢问距增大，故心肌缺氧。这样的患者在安静的状态下，大部分贮备毛细血管已经开放，故当负 荷蜡加时，功能性毛细血管数不能再有显著的增加，氧的弥散间距也不能明显缩小。因此肥大心肌在负荷蜡加时常处于缺氧状态，致有氧代谢 减强，能量生成不足，心肌收缩性减弱. 关于肥大心肌是否缺氧的问题，也曾有过不同的见解，因为有人曾经测定过单位重量肥大心肌冠状动、静脉血液氧含量差，结果与正常心 肌的情况无明显的差别，指示肥大心肌并不缺氧。 (三)细跑水平上的特征表现为细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，即肥大心肌的表面积与重量之比显著隆低，而细胞表面的底 膜((membrane)正是NaK、NCa2等离子转运所必经的部位。故细跑面积的相对减少可使细胞转运离子的能力减弱，包 C+内流相对不足，从而使心肌细泡的功能降低。近年来电子显微镜的观察还证实、肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小，线粒 体膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少，所以肥大心肌内生物氧化作用相对减。这也是肥大心肌能量生成不足的原因之一 (四)分子水平上的特征表现为肌球蛋白分子的重节片（头部）和轻节片（民部）的比值降低，即头都在整个分子中所占的比重减少，而 w空g丝的N'游子学 P南活性进一步降低 的活性约降低2 .309% p酶 性的降低使 心肌能量闲 雪出，床上心力的发生发展，生性是多种机制共同作用的结。明如，血和维生，乏主引起心肌能量生成牌 但当心肌因负荷加重而代偿性肥大，即发生心肌的不平衡生长时，又可发生心肌能量利用障碍和兴奋收缩偶联障碍。高血正病慢性心要膜病 起心肌肥大时，团然以兴奋收缩偶联障碍和能量利用障得为主，然而在高度肥大的心肌中也可能存在着相对的缺血缺氧，因而也可有能量生成 障碍。 第五节心力衰竭时机体的机能和代谢变化 心力衰竭时机体一系列机能代谢变化的根本原因在于心脏泵功能低下，其结果是心输出量减少，动脉系统充盈不足，静脉系统血液淤滞， 于是各器宜组织血流量不足，发生淤血、水肿和缺氧，并从而引起器官功能牌碍和代谢素乱。 一、心血管系统的变化 一心功能的变化 是心力袁竭时最根本的变化，主要表现为心脏泵功能低下，从而可引起一系列血液动力学的变化。通常用于评价心脏泵功能的指标都发生 显着的改弯 1心喻出量减少心力衰锡时每搏及每分心输出量均降低。正常人心输出量(,CO)为3.45.5L/mn,心力衰竭时往往低达 2.5Umin以下（指低输出量心力衰竭】 2.心脏指数降低心脏指数(cardiac index,C)是单位体表面积的每分心输出量(C0m2),正常值为2.5~3.SL/min/m2,心力衰蝎时心指 数降低，多数在2.5L/mim2,但在此种情况下，往往由于组织代谢率升高、血液加快等原因，这样的心指数仍嫌相对不足 3.射血分数降低射血分数(,EF)是每持输出量（(.SV)与心室舒张未期容积（ volume,,VEDV)的比值，正常为0.56~0.78.心力衰时，由于心肌收缩性减弱，每搏输出量减少.因而心室收缩未余血较多，心室舒张未 明容积也必然增大，故F降低 4心肌最大收缩速度减低心肌最大收缩速度(V 1ax)是指负荷为0时的心肌悬大收端速度，须通过左室压力动态变化所投影的图来计算 测量比较复杂。但它能西准确地反映心肌的收纳性，因为上述COC及EF等指标明显地受负荷状态的影响。不能独立反映心肌的收缩性 5.心室dn/dt maxi减少心室dp/dtm mum)表示心室内压力随时间的最大变化率，也即心室内压力上升的最大速 度，可反映心肌的收缩性，此值可列 般多导仪上通过记录心室内压而得出 ,心肌收缩性减弱时此值减小 力时心舒承未期积(VEDV)塔大.垠据F ank.Starling?关于长度张力相关的定律，在 定范围内，心肌切长的增大可使心： 性加，表现为每输出量塔加或搏出功(s ork)增大.这个关系可用心功能曲线来表 nd di re,VEDP)大致相当 、临床上测定VEDP又比较方 功与yEDP也密切相关：在 定范用内，VEDp的 室搏出功的相应增加，但当VED 如左心室舒张期未压力LVE配 P为3.2P 心肌肌节长度为22m以 后，VEDP的进一步升高仅会使 VEDV与VEDP的关系 正常人初 人也右不后 在正 T使vE 室肌张力愈大，能量消 已经衰弱的心肌来说，VEDP的 不能使出功 能使搏出功和每搏输出量减少， 1肺动脉压升高肺动脉模压 P) pre 管通过右心： 近左房压和LVEDP,可以反映左心功能，正常值为O.93kPa(7mmHg】 于LVEDP异常升高，PAWP 显于正 为16.8μm。当心脏负荷加重或缺氧时，毛细血管前括约肌松弛，原处于贮备状态的约2，100条毛细血管也开放。这样，总的功能性毛细胞管可 达4.400条/mm 3，毛细血管间距因而减少到5.5μm。因而，由于负荷加重而增高的心肌需氧量，很快通过原运输加快而得到满足。然而在心肌 肥大时，则因毛细血管总数相对减少，氧的弥散间距增大，故心肌缺氧。这样的患者在安静的状态下，大部分贮备毛细血管已经开放，故当负 荷增加时，功能性毛细血管数不能再有显著的增加，氧的弥散间距也不能明显缩小。因此肥大心肌在负荷增加时常处于缺氧状态，致有氧代谢 减弱，能量生成不足，心肌收缩性减弱。 关于肥大心肌是否缺氧的问题，也曾有过不同的见解，因为有人曾经测定过单位重量肥大心肌冠状动、静脉血液氧含量差，结果与正常心 肌的情况无明显的差别，指示肥大心肌并不缺氧。 （三）细胞水平上的特征表现为细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加，即肥大心肌的表面积与重量之比显著降低。而细胞表面的胞 膜（sarcoplasmic membrane）正是Na+ -K +、Na+ -Ca 2+等离子转运所必经的部位。故细胞面积的相对减少可使细胞转运离子的能力减弱，包括 Ca 2+内流相对不足，从而使心肌细胞的功能降低。近年来电子显微镜的观察还证实、肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小，线粒 体膜表面积与心肌纤维重量的比值也明显减少，所以肥大心肌内生物氧化作用相对减弱。这也是肥大心肌能量生成不足的原因之一。 （四）分子水平上的特征 表现为肌球蛋白分子的重节片（头部）和轻节片（尾部）的比值降低，即头部在整个分子中所占的比重减少。而 头部正是ATP酶所在的部位，头部比重的减少，就可使ATP酶的活性随之相对降低。此外，ATP酶又受Ca 2+的激活，心力衰竭时，由于Ca 2+向 肌球蛋白横桥部位转运缓慢，故可使ATP酶活性进一步降低。体外实验表明，衰竭心肌中ATP酶的活性约降低20～30％。ATP酶活性的降低使 心肌能量利用发生障碍，因而心肌收缩性减弱。 应当强调指出，临床上心力衰竭的发生发展，往往是多种机制共同作用的结果。例如，贫血和维生素B1缺乏主要引起心肌能量生成障碍， 但当心肌因负荷加重而代偿性肥大，即发生心肌的不平衡生长时，又可发生心肌能量利用障碍和兴奋-收缩偶联障碍。高血压病慢性心瓣膜病引 起心肌肥大时，固然以兴奋-收缩偶联障碍和能量利用障碍为主，然而在高度肥大的心肌中也可能存在着相对的缺血缺氧，因而也可有能量生成 障碍。 第五节 心力衰竭时机体的机能和代谢变化 心力衰竭时机体一系列机能代谢变化的根本原因在于心脏泵功能低下，其结果是心输出量减少，动脉系统充盈不足，静脉系统血液淤滞， 于是各器官组织血流量不足，发生淤血、水肿和缺氧，并从而引起器官功能障碍和代谢紊乱。 一、心血管系统的变化 （一）心功能的变化 是心力衰竭时最根本的变化，主要表现为心脏泵功能低下，从而可引起一系列血液动力学的变化。通常用于评价心脏泵功能的指标都发生 显着的改变： 1.心输出量减少 心力衰竭时每搏及每分心输出量均降低。正常人心输出量（cardiac output, CO）为3.4～5.5L/min，心力衰竭时往往低达 2.5L/min以下（指低输出量心力衰竭）。 2.心脏指数降低 心脏指数（cardiac index, CI）是单位体表面积的每分心输出量（CO/m 2），正常值为2.5～3.5L/min/m 2 ,心力衰竭时心指 数降低，多数在2.5L/min/m 2 ,但在此种情况下，往往由于组织代谢率升高、血液加快等原因，这样的心指数仍嫌相对不足。 3.射血分数降低 射血分数（ejection fraction， EF）是每搏输出量（stroke volume, SV）与心室舒张末期容积（ventricular enddiastolic volume, VEDV）的比值，正常为0.56～0.78。心力衰竭时，由于心肌收缩性减弱，每搏输出量减少。因而心室收缩末期余血较多，心室舒张末 期容积也必然增大，故EF降低。 4.心肌最大收缩速度减低 心肌最大收缩速度（Vmax）是指负荷为0时的心肌最大收缩速度，须通过左室压力动态变化所投影的图来计算， 测量比较复杂。但它能更准确地反映心肌的收缩性，因为上述CO、CI及EF等指标明显地受负荷状态的影响，不能独立反映心肌的收缩性。 5.心室dp/dt max减少 心室dp/dt max（ventricular dp/dt maximum）表示心室内压力随时间的最大变化率，也即心室内压力上升的最大速 度，可反映心肌的收缩性，此值可以在一般多导仪上通过记录心室内压而得出，心肌收缩性减弱时此值减小。 6.心室舒张末期容积增大、压力增高 心力衰竭时心室舒张末期容积（VEDV）增大。垠据Frank-Starling关于长度-张力相关的定律，在一 定范围内，心肌初长度的增大可使心肌收缩性加强，表现为每搏输出量增加或搏出功（stroeke work）增大。这个关系可用心功能曲线来表示 （图11－4）。在正常情况下，VEDV与心室舒张末期压力（ventricrlarend diastolic pressure, VEDP）大致相当。临床上测定VEDP又比较方 便，故常用VEDP来对心肌初长度或VEDV作大致的估计。由此可见，心室的搏出功与VEDP也密切相关：在一定范围内，VEDP的升高伴有心 室搏出功的相应增加。但当VEDP达到一定临界水平（例如左心室舒张期末压力LVEDP为3.2kPa（24mmHg），心肌肌节长度为2.2μm）以 后，VEDP的进一步升高仅会使搏出功降低。VEDV与VEDP的关系，在正常人和心力衰弱的病人也有所不同。在正常人，由于其心肌顺应性 （compliance）正常，故VEDV一定程度的增大不致引起VEDP的急剧升高。在慢性心力衰竭的病人，心肌肥大可使心肌顺应性减低，故VEDV 的增大可使VEDP显著增高。LVEDP的正常值在2kPa（15mmHg）以下，左心衰竭时，LVEDP可达2.67kPa(20mmHg)或更高。VEDP愈高，心 室肌张力愈大，能量消耗愈多。对于已经衰弱的心肌来说，VEDP的这种增大不能使搏出功增加，反而能使搏出功和每搏输出量减少。 7.肺动脉楔压升高 肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure, PAWP），也称肺毛细血管楔压（Pulmonary capillarp wedge pressune PCWP）是用漂浮导管通过右心进入肺小动脉末端而测出的。PAWP接近左房压和LVEDP，可以反映左心功能。正常值为0.93kPa（7mmHg） （平均压），左心衰竭时由于LVEDP异常升高，PAWP也明显高于正常。 （二）动脉血压的变化