(三)休克难治期( refractory stage) 1.微循环改变特点此期微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放, 微循环中可有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态,组织几乎完全不能进 行物质交换 2.组织灌流特点不灌不流 击 休克失代偿期与难治期微循环变化的比较 C休克失代偿斯措环新自性缺氧 3.难治期的机制 (1)血管反应性进行性下降 (2)DIC的形成 D.体克难用的強环由流停海成口c形成 4.临床表现 (1)循环衰竭 病人出现进行性顽固性低血压,升压药难以恢复;脉搏细弱而频速 静脉塌陷,CP下降。 (2)并发DIC 休克难治期易发生DIC,其机制主要有三个方面: 1)血液流变学的改变:血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高,使血液处于 高凝状态,易产生DIC 2)凝血系统激活:严重缺氧、酸中毒或LPS等损伤血管内皮细胞,促进组 织因子大量释放;内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维,激活因子Ⅻ,使内、外凝血 系统启动。此外,严重创伤、烧伤等引起的休克,可因组织大量破坏,以及白细 胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释 放的ADP等可启动血小板的释放反应,促进凝血过程。 3)TXA2-PGI2平衡失调:休克时内皮细胞的损伤,一方面使PGI2生成释放（三）休克难治期（refractory stage） 1.微循环改变特点 此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放， 微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进 行物质交换。 2.组织灌流特点 不灌不流 休克失代偿期与难治期微循环变化的比较 3.难治期的机制 （1）血管反应性进行性下降 （2）DIC 的形成 4.临床表现 （1）循环衰竭 病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速； 静脉塌陷，CVP 下降。 （2）并发 DIC 休克难治期易发生 DIC，其机制主要有三个方面： 1)血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度增高，使血液处于 高凝状态，易产生 DIC。 2)凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或 LPS 等损伤血管内皮细胞，促进组 织因子大量释放；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使内、外凝血 系统启动。此外，严重创伤、烧伤等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细 胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表达释放。各种休克时红细胞破坏释 放的 ADP 等可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。 3)TXA2-PGI2 平衡失调: 休克时内皮细胞的损伤，一方面使 PGI2 生成释放