休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图 2.组织灌流情况灌而少流、灌大于流 3.发生机制 (1)神经体液机制 1)酸中毒 2)局部扩血管代谢产物增多 3)内毒素的作用 (2)血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变:血液流速显著减慢,红细胞和血 小板聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加,血液“泥化”( sludge) 淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,形成恶性循环,机 体失代偿。 4失代偿原因 (1)真毛细血管开放数↑ (2)毛细血管流体静力压 (3)微血管通透性↑ (4)组织间隙亲水性↑ 5.失代偿后果 (1)回心血量急剧减少 (2)自身输液停止 (3)心脑血液灌流量减少 6.临床表现休克失代偿期,病人表现为血压和脉压差进行性下降,少 尿甚至无尿,皮肤粘膜紫绀或出现花斑,患者表情淡漠,甚至昏迷。 微循环淤血 肾淤血 回心血量减少 白细胞嵌塞 游血缺氧 心排出量下降 肾血流量下降动脉血压进行性下降一脑缺血 少尿、无尿 神志淡漠紫绀、 昏迷 花斑休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图 2.组织灌流情况 灌而少流、灌大于流 3.发生机制 （1） 神经体液机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产物增多 3）内毒素的作用 （2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血 小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge） 淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重,形成恶性循环，机 体失代偿。 4.失代偿原因 （1）真毛细血管开放数↑ （2）毛细血管流体静力压↑ （3）微血管通透性↑ （4）组织间隙亲水性↑ 5.失代偿后果 （1）回心血量急剧减少 （2）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少 6.临床表现 休克失代偿期，病人表现为血压和脉压差进行性下降，少 尿甚至无尿，皮肤粘膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷