最常见的暴露形式是吸入磷化氢气体，其由磷化铝或磷化锌接触 储存粮食中的水分而产生。印度北部常见蓄意口服磷化铝自杀的案例 直接摄入大于等于500mg的磷化物通常可导致死亡。从初始包装中摄 入新鲜磷化物灭鼠剂时的毒性最强。打开包装后，金属磷化物的毒性 就会逐渐变小，因为空气中的水分会使磷化物转化为磷化氢气体而消 散。 已知磷化氢气体有类似于烂鱼的臭味并且有些人在气体浓度为 2ppm时就可闻到，但气味不能可靠地早期提示暴露。虽然气味在磷 化物中毒中没有敏感性和特异性，但患者病史中包括气味或在评估患 者呕吐时发现气味时，其可能有助于证实金属磷化物中毒的诊断。 磷化物摄入后由胃酸转化成主要毒性物质：磷化氢气体。随后磷 化氢气体通过胃肠道吸收进入血液。在粮仓和其他农业场所中，施药 谷物释放的磷化氢气体可通过吸入和皮肤接触导致中毒。人们己提出 了几种毒理机制，包括抑制氧化磷酸化、产生自由基并促进脂质过氧 化反应，以及胆碱酯酶抑制，但它们都不能完全解释中毒的临床特点。 无论治疗与否，严重金属磷化物中毒的患者都常在第1日里迅速死亡。 死因通常是心律失常、难治性休克和心力衰竭。 临床表现及诊断-磷化物中毒发生迅速，通常在暴露后30分钟内 出现。摄入磷化锌的临床表现包括： 胃肠道刺激，表现为恶心、呕吐、呕血、胸骨后疼痛及腹痛 直接心脏毒性引起的休克伴顽固性低血压 心律失常，包括心动过缓、室上性心动过速、心房颤动、心房扑 动以及室性心律失常 ·出血性肺水肿伴呼吸过速、咳嗽、急性呼吸窘迫综合征以及呼吸 衰竭 ·不太常见的特征包括肝毒性、血管内溶血伴高铁血红蛋白血症和 /或肾衰竭 磷化物中毒通过病史和典型临床体征诊断。暴露患者也可能出现 低钾血症和乳酸水平升高，但它们没有诊断意义。病例报告表明，射最常见的暴露形式是吸入磷化氢气体，其由磷化铝或磷化锌接触 储存粮食中的水分而产生。印度北部常见蓄意口服磷化铝自杀的案例。 直接摄入大于等于 500mg 的磷化物通常可导致死亡。从初始包装中摄 入新鲜磷化物灭鼠剂时的毒性最强。打开包装后，金属磷化物的毒性 就会逐渐变小，因为空气中的水分会使磷化物转化为磷化氢气体而消 散。 已知磷化氢气体有类似于烂鱼的臭味并且有些人在气体浓度为 2ppm 时就可闻到，但气味不能可靠地早期提示暴露。虽然气味在磷 化物中毒中没有敏感性和特异性，但患者病史中包括气味或在评估患 者呕吐时发现气味时，其可能有助于证实金属磷化物中毒的诊断。 磷化物摄入后由胃酸转化成主要毒性物质：磷化氢气体。随后磷 化氢气体通过胃肠道吸收进入血液。在粮仓和其他农业场所中，施药 谷物释放的磷化氢气体可通过吸入和皮肤接触导致中毒。人们已提出 了几种毒理机制，包括抑制氧化磷酸化、产生自由基并促进脂质过氧 化反应，以及胆碱酯酶抑制，但它们都不能完全解释中毒的临床特点。 无论治疗与否，严重金属磷化物中毒的患者都常在第 1 日里迅速死亡。 死因通常是心律失常、难治性休克和心力衰竭。 临床表现及诊断–磷化物中毒发生迅速，通常在暴露后 30 分钟内 出现。摄入磷化锌的临床表现包括： ·胃肠道刺激，表现为恶心、呕吐、呕血、胸骨后疼痛及腹痛 ·直接心脏毒性引起的休克伴顽固性低血压 ·心律失常，包括心动过缓、室上性心动过速、心房颤动、心房扑 动以及室性心律失常 ·出血性肺水肿伴呼吸过速、咳嗽、急性呼吸窘迫综合征以及呼吸 衰竭 ·不太常见的特征包括肝毒性、血管内溶血伴高铁血红蛋白血症和 /或肾衰竭 磷化物中毒通过病史和典型临床体征诊断。暴露患者也可能出现 低钾血症和乳酸水平升高，但它们没有诊断意义。病例报告表明，射