人和高等动物机体内的细跑也象水中的单细跑生物一样是在液体环境之中的。和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量 的细胞外液中，这是进化的结果。但人具有精确的调节机构，能不断吏新并保持细跑外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是 对生命活动具有十分重要意义的内环境 水，电解质代谢素乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢素乱；外界环 境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢素乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢系乱 本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障得，严重时常可导致死亡。因此，水、电 解质代谢泰乱的 学料学工作 内环墙的相对恒定主要是 节的其上，若垂过论水、。纳、钾、镁的代谢 乱。应当指出 与电解质代案乱之间某 代家乱之间，水、电解质与酸验平 案乱之间关系密切它们互相联 系互相影响 一旦发生素乱往往是综合的，即一种障碍往往可以件有或引起另一种或另一些隐碍 第一节水、电解质平衡的调节 水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现 的. 上核侧面有口渴中忆。使这 中枢兴奋的 要刺激是血浆品体渗透压的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感 饮水后血 港透压回降，渴感乃消失，此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感 ,ADH)主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激索，ADH能提高肾远曲小管和集合 管对水的通透性 从而使水的重吸收增加（图5-1） 促使A 州释放的主要刺激是血浆品体渗透压的增高和循环血量的减少。 当机体失去大量水分而使血浆品体渗透压增高时，便可刺激下丘院 视上核或其周图区的渗透压感受器而使ADH释放增多。血浆渗透压乃可因胃重吸收水分增多而有所回降，大量饮水时的情况正好相反。由于 ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压乃得以回升。血量过多时，可刺激左心房和陶腔内大静脉的容量感受器。反射性地引起ADH释放减 少，结果引起利尿而使血量回降。反之，当失血等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受刺激减弱而释放增加，尿量因而减少而有助 于血量的恢复。 此外，动脉血压升高可通过刺激颈动脉压力感受器而反射性地抑制AKH的释放：疼痛激和情绪紧张可使ADH释放增多血管紧张素 增多也可刺激ADH的分泌 直管桃本山十视上浅 年霜情绪不然安宁 杭刊尿藏素 ，0 图1抗利尿素的洞古及其作用示图 的作用 ©)是上象皮质球状带分论的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管？ N1+的主动重吸收，同时 过N +和Na+H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氧。 保钠的 动雨 的增加 也蜡多，可 水作用 作用。随着Na+主 C1-和水的重吸化 充和血浆Na 浓度 节。当失血等原因 血容量减少 动泳血压降低时，胃入球小动脉 就因入球小动脉血正下降和血容量减少而受到刺激，近球细胞的肾素分泌乃增多。同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经 人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量 的细胞外液中，这是进化的结果。但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是 对生命活动具有十分重要意义的内环境。 水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环 境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱 本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。因此，水、电 解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视。 内环境的相对恒定主要是在神经一内分泌调节下实现的。故本章在简述水、电解质平衡调节的基础上，着重讨论水、钠、钾、镁的代谢紊 乱。应当指出，水与电解质代谢紊乱之间，某一电解质与其它电解质的代谢紊乱之间，水、电解质与酸硷平衡紊乱之间关系密切，它们互相联 系互相影响，一旦发生紊乱往往是综合的，即一种障碍往往可以伴有或引起另一种或另一些障碍。 第一节 水、电解质平衡的调节 水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现 的。 一、渴感的作用 下丘脑视上核侧面有口渴中枢。使这个中枢兴奋的主要剌激是血浆晶体渗透压的升高，因为这可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感。 渴则思饮寻水，饮水后血浆渗透压回降，渴感乃消失。此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。 二、抗利尿激素的作用 抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）主要是下丘脑视上核神经细胞所分泌并在神经垂体贮存的激素。ADH能提高肾远曲小管和集合 管对水的通透性，从而使水的重吸收增加（图5-1）。 促使ADH释放的主要剌激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。当机体失去大量水分而使血浆晶体渗透压增高时，便可剌激下丘脑 视上核或其周围区的渗透压感受器而使ADH释放增多。血浆渗透压乃可因肾重吸收水分增多而有所回降。大量饮水时的情况正好相反。由于 ADH释放减少，肾排水增多，血浆渗透压乃得以回升。血量过多时，可剌激左心房和胸腔内大静脉的容量感受器。反射性地引起ADH释放减 少，结果引起利尿而使血量回降。反之，当失血等原因使血量减少时，ADH乃可因容量感受器所受剌激减弱而释放增加，尿量因而减少而有助 于血量的恢复。 此外，动脉血压升高可通过剌激颈动脉窦压力感受器而反射性地抑制AKH的释放；疼痛剌激和情绪紧张可使ADH释放增多；血管紧张素Ⅰ 增多也可剌激ADH的分泌。 图5-1 抗利尿激素的调节及其作用示意图 三、醛固酮的作用 醛固酮（aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时 通过Na+、-K+和Na+-H交换而促进K+和H+的排出，所以说醛固酮有排钾、排氢、保钠的作用。随着Na+主动重吸收的增加，Cl-和水的重吸收 也增多，可见醛固酮也有保水作用（图5-2）。 醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉管 壁的牵张感受器就因入球小动脉血压下降和血容量减少而受到剌激，近球细胞的肾素分泌乃增多。同时由于肾小球滤过率也相应减少，流经致