密斑的N+亦因而减少，这也可使近球细胞的骨素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分晋小管液N+浓度的增加，可刺 激致密斑而使近球细胞分论肾素增多。目前这两种看法尚未能统一，）肾素增多后，血管紧张素1，Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能 利激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多. 此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。肾上豫素和去甲肾上豫素也可直接刺激 近球细胞，使肾素释放增加. 镇「骨粉脉压下 音动压于商 近球妇 血中虫管深条素不 猫环血征带m 血答紧强素【(0：) 转款侧 鱼斧紧张索团(7铁) 各种股 然外 a][K] 图52醛固丽分泌的节及其作用示意图 血浆K+浓度升高或N+浓度降低，可直接刺激肾上皮质球状带使醛固酮分论增多：反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛国酮 有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收N+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物 质，称为称钠数素”(natrrti horm0nc)或第三因子。但这方面还有许多问题有待闲明.。有些资料也未能证实这种物质的存在， 五、心房利钠因子的作用 80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压 的调节开辟了一个新的时代，也是学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠多肽(ariureticpolypeptide,ANP) 因为已经证明它是一种多肽。 ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细范的细胞浆中，ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。从动 物心房肌获得的这类多肽称为心钠素(cardionatrin)或心房肽(atriopeptin)而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽(human atrial natriureti polypeptide,hANP)而ANP则是它们的通称。 动物实验证明，急性的血容量增加可使ΛNP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心 房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放. 已经证明，一些动物的动脉、肾，肾上象皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞要上的鸟昔酸环化裤，以细胞 内的环鸟昔酸(cGMP)作为第二信使而发挥其效应的。 ANP对水，电解质代谢有如下的重要影响： (一)强大的利钠、利尿作用其机制在于知制肾髓质集合管对、a+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而 发挥利钠、利尿的作用。 (二)拮抗肾素一醛固酮系统的作用实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上藤皮质球状带细跑合成和分论醛固酮；体内试验又证明AP 能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌膏素。 (三)ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度ANP及其与宵素一醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地 调节水、电解质平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。 根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器宜中降解等特点，已公认ANP为一种新的教索，因而心脏除了是泵血器官以 外，同时也是一个内分泌器官，这是内分泌学的一个新的突破 六、甲状旁腺教索的作用 甲状旁腺激素是甲状旁豫分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对C2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对 Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁象激素还能促进胃小管对Mg2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法，有人报道Mg2+在 近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为M2+主要在萄料特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收 M2+,甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁像激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少。密斑的Na+亦因而减少，这也可使近球细胞的肾素分泌增多。（另一种完全相反的见解是，远曲小管起始部分肾小管液Na+浓度的增加，可剌 激致密斑而使近球细胞分泌肾素增多。目前这两种看法尚未能统一。）肾素增多后，血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相继增多，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ都能 剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮的合成和分泌增多。 此外，近球细胞处的小动脉管内有交感神经末梢支配，肾交感神经兴奋时能使肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接剌激 近球细胞，使肾素释放增加。 图5-2 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 血浆K+浓度升高或Na+浓度降低，可直接剌激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增多；反之，当血浆K+浓度降低或Na+浓度升高时，醛固酮 的分泌减少。 四、“第三因子”的作用 有人在用狗作的实验中观察到，当细胞外液容量增加时，血浆中出现一种抑制肾小管重吸收Na+从而导致尿钠排出增多的性质未明的物 质，称为“称钠激素”（natriuretic hormone）或“第三因子”。但这方面还有许多问题有待阐明。有些资料也未能证实这种物质的存在。 五、心房利钠因子的作用 80年代初以来，哺乳动物心房中心房利钠因子（atrial natriuretic factor，ANF）的发现和随后一系列的研究，为人们理解体液容量和血压 的调节开辟了一个新的时代，也是医学和生理学研究的一个重大进展。ANF后来也被称为心房利钠多肽（atrial natriureticpolypeptide，ANP） 因为已经证明它是一种多肽。 ANP主要存在于哺乳动物其中也包括人的心房肌细胞的细胞浆中。ANP已经分离提纯，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已确定。从动 物心房肌获得的这类多肽称为心钠素（cardionatrin）或心房肽（atriopeptin）而从人类心房肌所得者称为人心房利钠多肽（human atrial natriuretic polypeptide，hANP）而ANP 则是它们的通称。 动物实验证明，急性的血容量增加可使ANP释放入血，从而引起强大的利钠和利尿作用。血容量增加可能是通过增高右心房压力，牵张心 房肌而使ANP释放的。反之，限制钠、水摄入或减少静脉回心血量则能减少ANP的释放。 已经证明，一些动物的动脉、肾、肾上腺皮质球状带等有ANP的特异受体，ANP是通过这些受体作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞 内的环鸟苷酸（cGMP）作为第二信使而发挥其效应的。 ANP对水、电解质代谢有如下的重要影响： （一）强大的利钠、利尿作用 其机制在于抑制肾髓质集合管对Na+的重吸收。ANP也可能通过改变肾内血流分布、增加肾小球滤过率而 发挥利钠、利尿的作用。 （二）拮抗肾素一醛固酮系统的作用 实验证明，ANP能抑制体外培养的肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮；体内试验又证明ANP 能使血浆肾素活性下降，有人认为ANP可能直接抑制近球细胞分泌肾素。 （三）ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度 ANP及其与肾素—醛固酮系统以及ADH之间的相互作用，对于精密地 调节水、电解质平衡起着重要作用。ANP还有舒张血管，降低血压的作用。 根据其释放、对远隔器官的作用以及以后在肝、肾、肺等器官中降解等特点，已公认ANP为一种新的激素，因而心脏除了是泵血器官以 外，同时也是一个内分泌器官，这是内分泌学的一个新的突破。 六、甲状旁腺激素的作用 甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的激素。它能促进肾远曲小管的集合管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收，抑制近曲小管对 Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲状旁腺激素还能促进肾小管对Mg2+的重吸收。关于Mg2+重吸收的部位，尚无一致的看法。有人报道Mg2+在 近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些报道则认为Mg2+主要在髓袢特别是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和远曲小管基本上不能重吸收 Mg2+。甲状旁腺激素的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节：Ca2+浓度下降可使甲状旁腺激素的分泌增加，反之则甲状旁腺激素的分泌减少