11. ①钙泵 ②Na+ -Ca2+交换 ③Ca2+－H +交换 12. ①机械阻塞作用 ②炎症反应失控 13. ①氧化磷酸化脱偶联 ②高能磷酸化合物缺乏 14. ①病理性慢波 ②脑水肿 ③脑细胞坏死 15. ①能量代谢 ②氧 ③氧自由基 16. ①儿茶酚胺 ②血管紧张素 ③内皮素 ④内皮素 ⑤TXA2 (6)ET1 （三）选择题 1.A 缺血再灌注损伤可发生在心肌、脑、肝、肾、肠等各个器官，因为心肌缺血再灌注损伤 发现最早而且研究最多，故最常见。 2.C O2 - 、H2O2、OH.、LO.、LOO.均是氧自由基或活性 氧，但 OH.化学性质最活泼，毒性最强，为众所周知。 3.C 顾名思义，无复流现象必然导 致“看似再灌注”而实为缺血继续和叠加的后果。 4.B 临床观察和动物实验均证实，再灌 注期最易出现室性心率失常。 5.E 再灌时 PH 纠正缓慢，可避免 Na+－H +交换和 Na+－Ca2+ 交换所致的细胞内钙超载。 6.D 自由基除参与许多病理过程外，亦为机体正常代谢产物， 参与许多生理过程。如自由基中间体参与某些电子转移、氧化还原酶促反应；中性粒细胞被激活， 通过呼吸爆发产生大量氧自由基，以杀灭病原微生物等。 7.E 虽然所列各种原因均可引 起钙反常时细胞内钙超负荷，但一般认为 Na+ -Ca2+交换增加是主要原因。 8.B 有资料表明， 染色体畸变、核酸碱基改变或 DNA 断裂，80％由 OH.引起。 9.C 黄嘌呤氧化酶系统是缺血 －再灌注时细胞内氧自由基的主要来源，故其形成减少自然会使氧自由基生成亦减少。 10.C C3a、C5a ,C5b67,LTB4,巨噬细胞趋化因子和纤维蛋白肽 B 都有趋化作用，最新资料表明，主要由白 细胞释放的 LTB4 具有最强趋化作用。 11.B 除 PGI2 外，血管紧张素、内皮素、白三烯和 TXA2 均具有缩血管作用，最新资料显示，内 皮素作用最强。 12.D 除与引发葡萄糖交联无关外，自由基与其他 4 点均有关系，但生物 膜最先与自由基接触，故一般认为自由基对机体的损伤最主要是通过生物膜的脂质过氧化反应。 13.D O2 -、OH.、LOO.显然都是氧自由基，NO 最近已被证实为氧自由基，因此，只能有 CO2 不是 氧自由基。 14.A 线粒体功能正常时,主要通过 O2 的 4 价还原生成 H2O 和 CO2;细胞色素氧化 酶功能失调，将导致进入细胞内的 O21 价还原生成 O2 －增多，它是其他氧自由基形成的基础。 15.B 肌节是最小的心肌收缩单位，镜下表现为横纹，心肌细胞挛缩则出现明显的收缩带。 16.B 缺血/再灌注损伤时通过各种途径，可引起细胞内钙超载，后者又通过多种机制导致细胞 不可逆损伤。 17.D 自由基攻击对象是由大分子组成的有形细胞成份，因此自然不包括电 解质 18.A 文献记载，小肠血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶活性最高。 19.B 肌浆网存 在 IP3 的受体，在 IP3 作用下可使肌浆网释放 Ca2+。 20.B 粘附分子是由细胞合成的,而不是 由血浆产生。其余说法均正确。 21.D 心肌顿抑的特征是代谢、结构改变和功能的延迟恢复，但最主要的是收缩功能的延迟恢 复。 22.E 过氧化氢酶、过氧化物酶、SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（亦即过氧化氢酶）可 清除 H2O2 和 O2 -，只有 NADH 氧化酶可促进 O2 -的产生。 23.D TNFα、IL-1 和 IL-8 为细胞因 子，OH。为氧自由基，唯有 LT（白三烯）是脂质炎症介质。 24.E 细胞结构全面溶解是细胞11. ①钙泵 ②Na+ -Ca2+交换 ③Ca2+－H +交换 12. ①机械阻塞作用 ②炎症反应失控 13. ①氧化磷酸化脱偶联 ②高能磷酸化合物缺乏 14. ①病理性慢波 ②脑水肿 ③脑细胞坏死 15. ①能量代谢 ②氧 ③氧自由基 16. ①儿茶酚胺 ②血管紧张素 ③内皮素 ④内皮素 ⑤TXA2 (6)ET1 （三）选择题 1.A 缺血再灌注损伤可发生在心肌、脑、肝、肾、肠等各个器官，因为心肌缺血再灌注损伤 发现最早而且研究最多，故最常见。 2.C O2 - 、H2O2、OH.、LO.、LOO.均是氧自由基或活性 氧，但 OH.化学性质最活泼，毒性最强，为众所周知。 3.C 顾名思义，无复流现象必然导 致“看似再灌注”而实为缺血继续和叠加的后果。 4.B 临床观察和动物实验均证实，再灌 注期最易出现室性心率失常。 5.E 再灌时 PH 纠正缓慢，可避免 Na+－H +交换和 Na+－Ca2+ 交换所致的细胞内钙超载。 6.D 自由基除参与许多病理过程外，亦为机体正常代谢产物， 参与许多生理过程。如自由基中间体参与某些电子转移、氧化还原酶促反应；中性粒细胞被激活， 通过呼吸爆发产生大量氧自由基，以杀灭病原微生物等。 7.E 虽然所列各种原因均可引 起钙反常时细胞内钙超负荷，但一般认为 Na+ -Ca2+交换增加是主要原因。 8.B 有资料表明， 染色体畸变、核酸碱基改变或 DNA 断裂，80％由 OH.引起。 9.C 黄嘌呤氧化酶系统是缺血 －再灌注时细胞内氧自由基的主要来源，故其形成减少自然会使氧自由基生成亦减少。 10.C C3a、C5a ,C5b67,LTB4,巨噬细胞趋化因子和纤维蛋白肽 B 都有趋化作用，最新资料表明，主要由白 细胞释放的 LTB4 具有最强趋化作用。 11.B 除 PGI2 外，血管紧张素、内皮素、白三烯和 TXA2 均具有缩血管作用，最新资料显示，内 皮素作用最强。 12.D 除与引发葡萄糖交联无关外，自由基与其他 4 点均有关系，但生物 膜最先与自由基接触，故一般认为自由基对机体的损伤最主要是通过生物膜的脂质过氧化反应。 13.D O2 -、OH.、LOO.显然都是氧自由基，NO 最近已被证实为氧自由基，因此，只能有 CO2 不是 氧自由基。 14.A 线粒体功能正常时,主要通过 O2 的 4 价还原生成 H2O 和 CO2;细胞色素氧化 酶功能失调，将导致进入细胞内的 O21 价还原生成 O2 －增多，它是其他氧自由基形成的基础。 15.B 肌节是最小的心肌收缩单位，镜下表现为横纹，心肌细胞挛缩则出现明显的收缩带。 16.B 缺血/再灌注损伤时通过各种途径，可引起细胞内钙超载，后者又通过多种机制导致细胞 不可逆损伤。 17.D 自由基攻击对象是由大分子组成的有形细胞成份，因此自然不包括电 解质 18.A 文献记载，小肠血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶活性最高。 19.B 肌浆网存 在 IP3 的受体，在 IP3 作用下可使肌浆网释放 Ca2+。 20.B 粘附分子是由细胞合成的,而不是 由血浆产生。其余说法均正确。 21.D 心肌顿抑的特征是代谢、结构改变和功能的延迟恢复，但最主要的是收缩功能的延迟恢 复。 22.E 过氧化氢酶、过氧化物酶、SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（亦即过氧化氢酶）可 清除 H2O2 和 O2 -，只有 NADH 氧化酶可促进 O2 -的产生。 23.D TNFα、IL-1 和 IL-8 为细胞因 子，OH。为氧自由基，唯有 LT（白三烯）是脂质炎症介质。 24.E 细胞结构全面溶解是细胞