坏死的特征。 25.A 由于能量代谢障碍在缺血-再灌注损伤中出现最早，故一般认为它是缺 血-再灌注损伤的始发环节。 26.D 前列环素可引起血管扩张，不会促进无复流现象的发生。 27.A 28.B 29.C 30.E 31.A 32.A 33.E 34.C 35.D 36.B 37.ABCDE 钙超负荷、自由 基大量产生、ATP 缺乏、无复流现象和白细胞聚集均是缺血－再灌注损伤的发生机制。38.ACD 组织缺血－再灌注时白细胞激活和积聚，可嵌顿、堵塞毛细血管导致无复流现象、释放酶体酶、 产生大量氧自由基等而损伤组织细胞和血管内皮，导致血管通透性增加，决不会引起血管通透性 降低。谷胱甘肽过氧化物酶可清除 H2O2 ，不会造成组织损伤。 39.BCDE 自由基引发的脂 质过氧化，可致组织及血浆中脂质过氧化物显著增加、线粒体功能障碍、细胞成分间广泛交联（通 过丙二醛）及膜通透性增加和细胞内钙超载。40.ABCDE 临床上 5 种情况均可发生组织的缺血和 再灌注（复流）情况。 41.AC 脑缺血－再灌注时，由于能量代谢障碍、自由基形成和钙超载等，必然导致生物 膜（包括血管内皮细胞）通透性增加和组织严重损伤，故脑水肿和脑细胞坏死最常见。 42.E 题 中述及的各种因素，均可影响缺血－再灌注损伤是否发生及程度。 43.ABCD 氧自由基属于 活性氧，化学性质极其活泼，可引发链式脂质过氧化反应，是共价键化合物发生均裂的产物，主 要产生于体内。共价键异裂应生成离子。44.ABCD Na＋－Ca2＋交换载体是一种跨膜蛋白,为产电 性电流，呈双向转运，这些说法都正确，但 Na＋－Ca2＋交换的转运方向，主要受跨膜 Na＋浓度梯 度的调节。45.ABCE 除反常性酸性尿是涉及钾代谢紊乱的反常现象外，其余反常现象均与再灌 注损伤有关。 46.ABCD 儿茶酚胺作用于α1 受体，激活 G 蛋白-磷脂酶 C 传导通路，产生的 IP3 可促使肌浆网释放 Ca2+，DG 激活 PKC 而促进 H +－Na+ 交换和 Na+－Ca2+ 交换；β受体兴奋，开放 L-型钙通道；儿茶酚胺导致自由基增多而使细胞膜通透性增加。此时 Ca2+ -Mg2+ -ATP 酶活性降低。 参与呼吸爆发的酶包括： A.超氧化物歧化酶 B. NADPH 氧化酶 C.黄嘌呤氧化酶 D.NADH 氧化酶 E.LDH 47.BD 超氧化物歧化酶是自由基清除剂，黄嘌呤氧化酶是血管内皮细胞存在的自由基生成系统。中性粒 细胞富含 NADPH 氧化酶和 NADH 氧化酶，它们参与了呼吸爆发。LDH 与之无关。 48.ABCDE 在肠管缺血－再灌注损伤中，由于大量氧自由基的产生，所述各种表现均可出现。 （四）问答题 1. 1)钙超载; 2)自由基大量产生; 3)无复流现象; 4)白细胞聚集; 5)ATP•缺乏。 2. 1)嵌顿堵塞毛细血管有助于形成无复流现象; 2)白细胞可以增加微血管通透性; 3)激活的中性粒细胞释放溶酶体酶; 4)中性粒细胞产生氧自由基。 3. 1)黄嘌呤氧化酶的形成增多; 2)中性粒细胞聚集; 3)线粒体损伤 4)儿茶酚胺的增加。 4. 再灌注时纠正酸中毒的速度过快，可使细胞内外形成 pH 梯度差, 由于 Na+ -H +交换,使细胞内 Na+增加, 后又通过 Na+ -Ca2 交换而使细胞外钙大量内流, 造成细胞内钙超载。所以，再灌注时纠 正酸中毒的速度不宜过快。坏死的特征。 25.A 由于能量代谢障碍在缺血-再灌注损伤中出现最早，故一般认为它是缺 血-再灌注损伤的始发环节。 26.D 前列环素可引起血管扩张，不会促进无复流现象的发生。 27.A 28.B 29.C 30.E 31.A 32.A 33.E 34.C 35.D 36.B 37.ABCDE 钙超负荷、自由 基大量产生、ATP 缺乏、无复流现象和白细胞聚集均是缺血－再灌注损伤的发生机制。38.ACD 组织缺血－再灌注时白细胞激活和积聚，可嵌顿、堵塞毛细血管导致无复流现象、释放酶体酶、 产生大量氧自由基等而损伤组织细胞和血管内皮，导致血管通透性增加，决不会引起血管通透性 降低。谷胱甘肽过氧化物酶可清除 H2O2 ，不会造成组织损伤。 39.BCDE 自由基引发的脂 质过氧化，可致组织及血浆中脂质过氧化物显著增加、线粒体功能障碍、细胞成分间广泛交联（通 过丙二醛）及膜通透性增加和细胞内钙超载。40.ABCDE 临床上 5 种情况均可发生组织的缺血和 再灌注（复流）情况。 41.AC 脑缺血－再灌注时，由于能量代谢障碍、自由基形成和钙超载等，必然导致生物 膜（包括血管内皮细胞）通透性增加和组织严重损伤，故脑水肿和脑细胞坏死最常见。 42.E 题 中述及的各种因素，均可影响缺血－再灌注损伤是否发生及程度。 43.ABCD 氧自由基属于 活性氧，化学性质极其活泼，可引发链式脂质过氧化反应，是共价键化合物发生均裂的产物，主 要产生于体内。共价键异裂应生成离子。44.ABCD Na＋－Ca2＋交换载体是一种跨膜蛋白,为产电 性电流，呈双向转运，这些说法都正确，但 Na＋－Ca2＋交换的转运方向，主要受跨膜 Na＋浓度梯 度的调节。45.ABCE 除反常性酸性尿是涉及钾代谢紊乱的反常现象外，其余反常现象均与再灌 注损伤有关。 46.ABCD 儿茶酚胺作用于α1 受体，激活 G 蛋白-磷脂酶 C 传导通路，产生的 IP3 可促使肌浆网释放 Ca2+，DG 激活 PKC 而促进 H +－Na+ 交换和 Na+－Ca2+ 交换；β受体兴奋，开放 L-型钙通道；儿茶酚胺导致自由基增多而使细胞膜通透性增加。此时 Ca2+ -Mg2+ -ATP 酶活性降低。 参与呼吸爆发的酶包括： A.超氧化物歧化酶 B. NADPH 氧化酶 C.黄嘌呤氧化酶 D.NADH 氧化酶 E.LDH 47.BD 超氧化物歧化酶是自由基清除剂，黄嘌呤氧化酶是血管内皮细胞存在的自由基生成系统。中性粒 细胞富含 NADPH 氧化酶和 NADH 氧化酶，它们参与了呼吸爆发。LDH 与之无关。 48.ABCDE 在肠管缺血－再灌注损伤中，由于大量氧自由基的产生，所述各种表现均可出现。 （四）问答题 1. 1)钙超载; 2)自由基大量产生; 3)无复流现象; 4)白细胞聚集; 5)ATP•缺乏。 2. 1)嵌顿堵塞毛细血管有助于形成无复流现象; 2)白细胞可以增加微血管通透性; 3)激活的中性粒细胞释放溶酶体酶; 4)中性粒细胞产生氧自由基。 3. 1)黄嘌呤氧化酶的形成增多; 2)中性粒细胞聚集; 3)线粒体损伤 4)儿茶酚胺的增加。 4. 再灌注时纠正酸中毒的速度过快，可使细胞内外形成 pH 梯度差, 由于 Na+ -H +交换,使细胞内 Na+增加, 后又通过 Na+ -Ca2 交换而使细胞外钙大量内流, 造成细胞内钙超载。所以，再灌注时纠 正酸中毒的速度不宜过快