5. (1) Na+ -Ca2+交换增加 (2)细胞膜通透性增高; (3)线粒体功能障碍; (4)儿茶酚胺增多 6. (1)趋化因子生成增多: ①再灌注损伤时，细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其 中白三烯、PGE2、血小板活化因子(PAF)以及补体和激肽等，具有很强白细胞趋化作用；②白细 胞本身释放许多具有趋化作用的炎症介质，如 LTB4。这些趋化因子，吸引大量白细胞进入缺血 组织。 (2)细胞粘附分子生成增多 正常情况下，血管内皮细胞和血液中流动的中性粒细胞互相排 斥，保证微循环的正常灌流。缺血-再灌注诱导血管内皮细胞和白细胞表达和分泌的整合素、选 择素等细胞粘附分子增多，导致局部白细胞增多和聚集。 7. 自由基是机体正常代谢产物，参与许多生理过程，如某些酶反应(特别是产生电子转移、氧 化还原反应的酶系统)一般都有自由基中间体的参与，某些药物可能是以自由基中间体作为其活 性形式等。但是，自由基更重要的是与许多疾病和病理过程密切相关，动脉粥样硬化、心脑血管 疾病、中枢神经系统机能障碍、糖尿病、癌症、肌萎缩、关节炎、急性呼吸窘迫综合征、衰老、 休克、氧中毒、炎症等病理过程，都与自由基产生的直接或间接损伤有关。 8. 黄嘌呤氧化酶(XO)的前身是黄嘌呤脱氢酶(XD), 两者主要存在于毛细血管内皮细胞内。缺血 时由于 ATP 减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使 XD 大量转变为 XO。同时，ATP 依次降解为 ADP、AMP 和次黄嘌呤， 故在缺血组织内次黄嘌呤大量堆积。再灌注 时，大量分子氧随血流进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进一步催 化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，均同时以分子氧为电子接受体，从而产生大量超氧阴离子自 由基和过氧化氢，后者在金属离子参与下形成羟自由基。因此，再灌注时有大量氧自由基形成。 9. 自由基极为活泼，可引发生物膜中多价不饱和脂肪酸均裂，形成脂性自由基和脂质过氧化物， 使膜受体、膜蛋白酶、离子通道和膜转运系统等的脂质微环境改变。结果导致：①膜结构破坏─ ─膜的液态性和流动性减弱，通透性增强；②抑制膜蛋白功能──离子泵失灵和细胞内信号传递5. (1) Na+ -Ca2+交换增加 (2)细胞膜通透性增高; (3)线粒体功能障碍; (4)儿茶酚胺增多 6. (1)趋化因子生成增多: ①再灌注损伤时，细胞膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其 中白三烯、PGE2、血小板活化因子(PAF)以及补体和激肽等，具有很强白细胞趋化作用；②白细 胞本身释放许多具有趋化作用的炎症介质，如 LTB4。这些趋化因子，吸引大量白细胞进入缺血 组织。 (2)细胞粘附分子生成增多 正常情况下，血管内皮细胞和血液中流动的中性粒细胞互相排 斥，保证微循环的正常灌流。缺血-再灌注诱导血管内皮细胞和白细胞表达和分泌的整合素、选 择素等细胞粘附分子增多，导致局部白细胞增多和聚集。 7. 自由基是机体正常代谢产物，参与许多生理过程，如某些酶反应(特别是产生电子转移、氧 化还原反应的酶系统)一般都有自由基中间体的参与，某些药物可能是以自由基中间体作为其活 性形式等。但是，自由基更重要的是与许多疾病和病理过程密切相关，动脉粥样硬化、心脑血管 疾病、中枢神经系统机能障碍、糖尿病、癌症、肌萎缩、关节炎、急性呼吸窘迫综合征、衰老、 休克、氧中毒、炎症等病理过程，都与自由基产生的直接或间接损伤有关。 8. 黄嘌呤氧化酶(XO)的前身是黄嘌呤脱氢酶(XD), 两者主要存在于毛细血管内皮细胞内。缺血 时由于 ATP 减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使 XD 大量转变为 XO。同时，ATP 依次降解为 ADP、AMP 和次黄嘌呤， 故在缺血组织内次黄嘌呤大量堆积。再灌注 时，大量分子氧随血流进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤，并进一步催 化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，均同时以分子氧为电子接受体，从而产生大量超氧阴离子自 由基和过氧化氢，后者在金属离子参与下形成羟自由基。因此，再灌注时有大量氧自由基形成。 9. 自由基极为活泼，可引发生物膜中多价不饱和脂肪酸均裂，形成脂性自由基和脂质过氧化物， 使膜受体、膜蛋白酶、离子通道和膜转运系统等的脂质微环境改变。结果导致：①膜结构破坏─ ─膜的液态性和流动性减弱，通透性增强；②抑制膜蛋白功能──离子泵失灵和细胞内信号传递