障碍；③线粒体功能受损──ATP 生成减少。 10. 心肌缺血/再灌注可引起交感神经兴奋，内源性儿茶酚胺释放增加，心肌α和β受体的密度 也增加。这样神经递质与相应的受体结合后通过：①α1 肾上腺素能受体激活 G蛋白-磷脂酶C(PLC) 介导的细胞传导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二脂(DG)。IP3可促使 肌浆网释放 Ca2+，而 DG 激活蛋白激酶 C(PKC) ，刺激 H +－Na+ 交换，进而引起 Na+－Ca2+ 交换， 使细胞内钙超负荷；②β受体兴奋，通过受体依赖性钙通道和电压依赖性 L-型钙通道，引起 Ca2+ 内流增加。 11. 缺血时，有氧氧化减弱，无氧酵解增强，ATP 降解产物— 腺苷、肌苷、次黄嘌呤和黄嘌呤 生成增多，引起细胞内渗透压升高；细胞膜 Na+－K + 泵功能障碍，细胞内钠水潴留；再灌注时自 由基生成增加，引起细胞膜损伤。这些导致缺血区组织细胞肿胀，压迫微血管，造成无复流现象 的发生。 12. 缺血－再灌注性心律失常以室性心律失常为主，其发生的基本条件是再灌注区存在功能可恢 复的心肌细胞，也和缺血时间长短、缺血心肌数量、缺血程度和再灌注恢复速度有关。发生机制 主要有：①主要与氧自由基和钙超载有关，两者均可造成静息膜电位负值变小，电位震荡，早期 后除极和延迟后除极 ；②再灌注被冲刷出来的儿茶酚胺刺激α受体，提高了心肌细胞的自律性； ③再灌注明显降低心室纤颤阈；④心肌电生理特性改变引起传导性与不应期的不均一性，为折返 激动心律失常创造了条件。 （五）分析题 1. 为什么说缺血与再灌注时氧自由基产生增多和细胞内钙超载互为因果？ 性质活泼的自由基可和细胞的膜磷脂、蛋白、核酸发生反应，导致细胞功能障碍和结构破坏。 当缺血与再灌注时氧自由基产生增多，可引起细胞膜脂质过氧化反应和通透性增强，细胞外 Ca2+ 内流；膜上 Na+ -K+ -ATP 酶失活，使细胞内 Na+升高，Na+ -Ca2+交换增强；线粒体膜的液态及流障碍；③线粒体功能受损──ATP 生成减少。 10. 心肌缺血/再灌注可引起交感神经兴奋，内源性儿茶酚胺释放增加，心肌α和β受体的密度 也增加。这样神经递质与相应的受体结合后通过：①α1 肾上腺素能受体激活 G蛋白-磷脂酶C(PLC) 介导的细胞传导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇(IP3)和甘油二脂(DG)。IP3可促使 肌浆网释放 Ca2+，而 DG 激活蛋白激酶 C(PKC) ，刺激 H +－Na+ 交换，进而引起 Na+－Ca2+ 交换， 使细胞内钙超负荷；②β受体兴奋，通过受体依赖性钙通道和电压依赖性 L-型钙通道，引起 Ca2+ 内流增加。 11. 缺血时，有氧氧化减弱，无氧酵解增强，ATP 降解产物— 腺苷、肌苷、次黄嘌呤和黄嘌呤 生成增多，引起细胞内渗透压升高；细胞膜 Na+－K + 泵功能障碍，细胞内钠水潴留；再灌注时自 由基生成增加，引起细胞膜损伤。这些导致缺血区组织细胞肿胀，压迫微血管，造成无复流现象 的发生。 12. 缺血－再灌注性心律失常以室性心律失常为主，其发生的基本条件是再灌注区存在功能可恢 复的心肌细胞，也和缺血时间长短、缺血心肌数量、缺血程度和再灌注恢复速度有关。发生机制 主要有：①主要与氧自由基和钙超载有关，两者均可造成静息膜电位负值变小，电位震荡，早期 后除极和延迟后除极 ；②再灌注被冲刷出来的儿茶酚胺刺激α受体，提高了心肌细胞的自律性； ③再灌注明显降低心室纤颤阈；④心肌电生理特性改变引起传导性与不应期的不均一性，为折返 激动心律失常创造了条件。 （五）分析题 1. 为什么说缺血与再灌注时氧自由基产生增多和细胞内钙超载互为因果？ 性质活泼的自由基可和细胞的膜磷脂、蛋白、核酸发生反应，导致细胞功能障碍和结构破坏。 当缺血与再灌注时氧自由基产生增多，可引起细胞膜脂质过氧化反应和通透性增强，细胞外 Ca2+ 内流；膜上 Na+ -K+ -ATP 酶失活，使细胞内 Na+升高，Na+ -Ca2+交换增强；线粒体膜的液态及流