变性坏死。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。 (1) 近曲小管功能障碍 可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿 酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。 (2) 髓袢功能障碍 肾髓质高渗环境受到破坏，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗尿。 (3) 远曲小管和集合管功能障碍 前者可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调，后者可出现肾性尿崩 症。 3. 肾脏内分泌功能障碍 (1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内各种因素可通过入球小动脉壁牵张感受器、致密斑及近 球细胞 β2 受体，引起肾脏近球细胞合成释放肾素增多。后者可将肝细胞生成的血管紧张素原分解成为血管紧 张素Ⅰ，进一步形成血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。血管紧张素具有收缩血管和促进肾上腺皮质分泌醛固酮 的作用。因此，RAAS 活性增强，可导致肾性高血压和钠水潴留。 (2) 促红细胞生成素（EPO） 主要由肾脏产生的多肽类激素，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、 成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。肾性贫血与肾实质破坏导致其形成减少有关。 (3) 1,25-(OH)2ＶD3 肾皮质细胞线粒体含有 1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的 25-(OH)2ＶD3 羟化成 1,25-(OH)2ＶD3。其主要生理作用：①促进肠道对钙磷的吸收； ②促进骨骼钙磷代谢。慢性肾衰时，由于肾 实质损害，其生成减少可致低钙血症和肾性骨营养不良的发生。 (4) 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS） 肾脏富含激肽释放酶，可将血浆激肽原转变成缓激肽。 肾髓质间质细胞主要合成前列腺素 E2、A2 和 F2α。激肽、PGE2 和 PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小 管钠水排出。慢性肾衰时，KKPGS 的活性降低参与了肾性高血压的发生。 (5) 甲状旁腺激素和胃泌素 肾脏可灭活甲状旁腺激素和胃泌素。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良 和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关 ( 三 ) 急性肾功能衰竭 1. 急性功能衰竭的原因和分类变性坏死。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。 (1) 近曲小管功能障碍 可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿 酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。 (2) 髓袢功能障碍 肾髓质高渗环境受到破坏，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗尿。 (3) 远曲小管和集合管功能障碍 前者可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调，后者可出现肾性尿崩 症。 3. 肾脏内分泌功能障碍 (1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内各种因素可通过入球小动脉壁牵张感受器、致密斑及近 球细胞 β2 受体，引起肾脏近球细胞合成释放肾素增多。后者可将肝细胞生成的血管紧张素原分解成为血管紧 张素Ⅰ，进一步形成血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。血管紧张素具有收缩血管和促进肾上腺皮质分泌醛固酮 的作用。因此，RAAS 活性增强，可导致肾性高血压和钠水潴留。 (2) 促红细胞生成素（EPO） 主要由肾脏产生的多肽类激素，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、 成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。肾性贫血与肾实质破坏导致其形成减少有关。 (3) 1,25-(OH)2ＶD3 肾皮质细胞线粒体含有 1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的 25-(OH)2ＶD3 羟化成 1,25-(OH)2ＶD3。其主要生理作用：①促进肠道对钙磷的吸收； ②促进骨骼钙磷代谢。慢性肾衰时，由于肾 实质损害，其生成减少可致低钙血症和肾性骨营养不良的发生。 (4) 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS） 肾脏富含激肽释放酶，可将血浆激肽原转变成缓激肽。 肾髓质间质细胞主要合成前列腺素 E2、A2 和 F2α。激肽、PGE2 和 PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小 管钠水排出。慢性肾衰时，KKPGS 的活性降低参与了肾性高血压的发生。 (5) 甲状旁腺激素和胃泌素 肾脏可灭活甲状旁腺激素和胃泌素。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良 和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关 ( 三 ) 急性肾功能衰竭 1. 急性功能衰竭的原因和分类