第三十章 肾功能不全 一、基本要求 1. 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念, 急性肾功能衰竭 少尿的发生机制，急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化及其机制。 2. 熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化； 3. 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。 二、知识点纲要 （一） 肾功能不全的概念 当各种病因(感染，肾毒物，肿瘤，全身循环和代谢障碍等)引起肾功能严重受损时，会出现排泄功能障 碍(多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积)，调节功能障(水、电解质和酸碱平衡紊乱)，以及肾脏内分泌功 能障碍的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。肾功能不全与肾功能衰竭没有本质上的区别。前 者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶段。 ( 二 ) 肾功能不全的基本发病环节 1.肾小球滤过功能障碍 肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GRF）来衡量，其障碍表现在： (1) 血流量减少 当休克、心力等竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显著 减少，GFR 随之降低。并可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。 (2) 肾小球有效滤过压降低 大量失血和脱水等引起全身血压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降； 尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。 (3) 肾小球滤过面积减少 肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使 GFR 降低。 (4) 肾小球滤过膜通透性改变 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细 胞(足细胞) 组成。炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是 引起蛋白尿和血尿的重要原因。 2. 肾小管功能障碍 肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞
第三十章 肾功能不全 一、基本要求 1. 掌握肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症和肾性骨营养不良的概念, 急性肾功能衰竭 少尿的发生机制，急性和慢性肾功能衰竭时机体的机能代谢变化及其机制。 2. 熟悉肾功能不全的基本发病环节、慢性肾功能衰竭的发病机制，尿毒症时的机能和代谢变化； 3. 了解肾功能不全的原因、分类及防治原则。 二、知识点纲要 （一） 肾功能不全的概念 当各种病因(感染，肾毒物，肿瘤，全身循环和代谢障碍等)引起肾功能严重受损时，会出现排泄功能障 碍(多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积)，调节功能障(水、电解质和酸碱平衡紊乱)，以及肾脏内分泌功 能障碍的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全。肾功能不全与肾功能衰竭没有本质上的区别。前 者是指肾脏功能障碍由轻到重的全过程；后者则是前者的晚期阶段。 ( 二 ) 肾功能不全的基本发病环节 1.肾小球滤过功能障碍 肾脏滤过功能以肾小球滤过率（GRF）来衡量，其障碍表现在： (1) 血流量减少 当休克、心力等竭等使血容量减少、平均动脉压降低或肾血管收缩时，肾血流量显著 减少，GFR 随之降低。并可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能不全。 (2) 肾小球有效滤过压降低 大量失血和脱水等引起全身血压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降； 尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，导致肾小球有效滤过压降低。 (3) 肾小球滤过面积减少 肾单位大量破坏时，肾小球滤过面积极度减少，可使 GFR 降低。 (4) 肾小球滤过膜通透性改变 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细 胞(足细胞) 组成。炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加，这是 引起蛋白尿和血尿的重要原因。 2. 肾小管功能障碍 肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞
变性坏死。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。 (1) 近曲小管功能障碍 可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿 酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。 (2) 髓袢功能障碍 肾髓质高渗环境受到破坏，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗尿。 (3) 远曲小管和集合管功能障碍 前者可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调，后者可出现肾性尿崩 症。 3. 肾脏内分泌功能障碍 (1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内各种因素可通过入球小动脉壁牵张感受器、致密斑及近 球细胞 β2 受体，引起肾脏近球细胞合成释放肾素增多。后者可将肝细胞生成的血管紧张素原分解成为血管紧 张素Ⅰ，进一步形成血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。血管紧张素具有收缩血管和促进肾上腺皮质分泌醛固酮 的作用。因此，RAAS 活性增强，可导致肾性高血压和钠水潴留。 (2) 促红细胞生成素（EPO） 主要由肾脏产生的多肽类激素，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、 成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。肾性贫血与肾实质破坏导致其形成减少有关。 (3) 1,25-(OH)2ＶD3 肾皮质细胞线粒体含有 1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的 25-(OH)2ＶD3 羟化成 1,25-(OH)2ＶD3。其主要生理作用：①促进肠道对钙磷的吸收； ②促进骨骼钙磷代谢。慢性肾衰时，由于肾 实质损害，其生成减少可致低钙血症和肾性骨营养不良的发生。 (4) 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS） 肾脏富含激肽释放酶，可将血浆激肽原转变成缓激肽。 肾髓质间质细胞主要合成前列腺素 E2、A2 和 F2α。激肽、PGE2 和 PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小 管钠水排出。慢性肾衰时，KKPGS 的活性降低参与了肾性高血压的发生。 (5) 甲状旁腺激素和胃泌素 肾脏可灭活甲状旁腺激素和胃泌素。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良 和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关 ( 三 ) 急性肾功能衰竭 1. 急性功能衰竭的原因和分类
变性坏死。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。 (1) 近曲小管功能障碍 可出现肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等, 以及对氨马尿 酸、酚红、青霉素，造影用碘剂等在体内蓄积。 (2) 髓袢功能障碍 肾髓质高渗环境受到破坏，原尿浓缩障碍，出现多尿、低渗或等渗尿。 (3) 远曲小管和集合管功能障碍 前者可导致钠、钾代谢障碍和酸碱平衡失调，后者可出现肾性尿崩 症。 3. 肾脏内分泌功能障碍 (1) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 体内各种因素可通过入球小动脉壁牵张感受器、致密斑及近 球细胞 β2 受体，引起肾脏近球细胞合成释放肾素增多。后者可将肝细胞生成的血管紧张素原分解成为血管紧 张素Ⅰ，进一步形成血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ。血管紧张素具有收缩血管和促进肾上腺皮质分泌醛固酮 的作用。因此，RAAS 活性增强，可导致肾性高血压和钠水潴留。 (2) 促红细胞生成素（EPO） 主要由肾脏产生的多肽类激素，可加速骨髓造血干细胞和原红细胞的分化、 成熟，促进网织红细胞释放入血和加速血红蛋白合成。肾性贫血与肾实质破坏导致其形成减少有关。 (3) 1,25-(OH)2ＶD3 肾皮质细胞线粒体含有 1-α羟化酶系，可将由肝脏生成的 25-(OH)2ＶD3 羟化成 1,25-(OH)2ＶD3。其主要生理作用：①促进肠道对钙磷的吸收； ②促进骨骼钙磷代谢。慢性肾衰时，由于肾 实质损害，其生成减少可致低钙血症和肾性骨营养不良的发生。 (4) 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统（KKPGS） 肾脏富含激肽释放酶，可将血浆激肽原转变成缓激肽。 肾髓质间质细胞主要合成前列腺素 E2、A2 和 F2α。激肽、PGE2 和 PGA2均可扩张血管、降低外周阻力和促进肾小 管钠水排出。慢性肾衰时，KKPGS 的活性降低参与了肾性高血压的发生。 (5) 甲状旁腺激素和胃泌素 肾脏可灭活甲状旁腺激素和胃泌素。慢性肾衰时，易发生肾性骨营养不良 和消化性溃疡，与这两种激素灭活减少有关 ( 三 ) 急性肾功能衰竭 1. 急性功能衰竭的原因和分类
(1) 肾前性急性肾功能衰竭 见于各型休克早期。此时，肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病 变。 (2) 肾性急性肾功能衰竭 临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见，急性肾小管坏死的 原因和机制：1) 持续肾缺血和再灌注损伤 此时功能性肾衰转变为器质性肾衰。2) 肾毒物 重金属，抗生 素，磺胺类药物，某些有机化合物，杀虫药，毒蕈。蛇毒、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等。3）体 液因素异常 严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等。 (3) 肾后性急性肾功能衰竭 常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等所致尿路梗阻。 2. 急性肾功能衰竭的发病机制 (1) 肾血流减少 1) 肾灌注压下降。 2）肾血管收缩：①交感-肾上腺髓质系统兴奋；②肾素-血管紧 张素系统的激活（管-球反馈）；③激肽和前列腺素合成减少；④内皮素合成增加。3) 肾血管内皮细胞肿胀： 细胞膜“钠泵”失灵；缺血再灌注产生大量氧自由基。4) 肾血管内凝血： ①纤维蛋白原增多；②红细胞集 聚和变形能力降低；③血小板集聚；④ 白细胞粘附、嵌顿。 (2) 肾小球病变 急性肾小球肾炎等使肾小球膜受累，滤过面积减少。 (3) 肾小管阻塞 肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合症时的肌红蛋白， 均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致 GFR 减少。 (4) 原尿回漏 肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿可经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，形成 肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使 GFR 减少，出现少尿。 3. 急性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1)少尿期 1)尿变化: ① 少尿或无尿；②低比重尿； ③尿钠高；④ 血尿、蛋白尿、管型尿。2)水 中毒。3)高钾血症： 常为少尿期致死原因，其发生原因：①尿量减少使钾随尿排出减少；②组织损伤和分解 代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交 换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。4)代谢性酸中毒 其发生原因：①GFR 降低，使酸 性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌 H +和 NH3 能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；③分解代谢增强，体内
(1) 肾前性急性肾功能衰竭 见于各型休克早期。此时，肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病 变。 (2) 肾性急性肾功能衰竭 临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见，急性肾小管坏死的 原因和机制：1) 持续肾缺血和再灌注损伤 此时功能性肾衰转变为器质性肾衰。2) 肾毒物 重金属，抗生 素，磺胺类药物，某些有机化合物，杀虫药，毒蕈。蛇毒、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等。3）体 液因素异常 严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等。 (3) 肾后性急性肾功能衰竭 常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等所致尿路梗阻。 2. 急性肾功能衰竭的发病机制 (1) 肾血流减少 1) 肾灌注压下降。 2）肾血管收缩：①交感-肾上腺髓质系统兴奋；②肾素-血管紧 张素系统的激活（管-球反馈）；③激肽和前列腺素合成减少；④内皮素合成增加。3) 肾血管内皮细胞肿胀： 细胞膜“钠泵”失灵；缺血再灌注产生大量氧自由基。4) 肾血管内凝血： ①纤维蛋白原增多；②红细胞集 聚和变形能力降低；③血小板集聚；④ 白细胞粘附、嵌顿。 (2) 肾小球病变 急性肾小球肾炎等使肾小球膜受累，滤过面积减少。 (3) 肾小管阻塞 肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合症时的肌红蛋白， 均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致 GFR 减少。 (4) 原尿回漏 肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿可经受损肾小管壁处返漏入周围肾间质，形成 肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使 GFR 减少，出现少尿。 3. 急性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1)少尿期 1)尿变化: ① 少尿或无尿；②低比重尿； ③尿钠高；④ 血尿、蛋白尿、管型尿。2)水 中毒。3)高钾血症： 常为少尿期致死原因，其发生原因：①尿量减少使钾随尿排出减少；②组织损伤和分解 代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交 换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。4)代谢性酸中毒 其发生原因：①GFR 降低，使酸 性代谢产物在体内蓄积；②肾小管分泌 H +和 NH3 能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；③分解代谢增强，体内
固定酸产生增多。5)氮质血症 由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。 (2)多尿期 说明病情趋向好转。多尿的机制: ①肾小球滤过功能渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞 功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下；③肾间质水肿消退，管型被冲走，阻塞解除；④潴留代谢产物经肾小 球大量滤出，产生渗透性利尿。 (3) 恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常。 ( 四 ) 慢性肾功能衰竭 1. 慢性肾功能衰竭的原因 凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起慢性肾功能衰竭，其中慢性肾小球肾炎为最常见原因。 2. 慢性肾功能衰竭的发展过程 (1) 肾储备功能降低期（代偿期） 内生肌酐清除率在正常值 30％以上。(2)肾功能不全期 降至正常 25%～ 30％。(3) 肾功能衰竭期 为正常 20%～25％。(4)尿毒症期 正常 20％以下，出现一系列尿毒症中毒症状。 3. 慢性肾功能衰竭的发病机制 (1)健存肾单位学说；(2)肾小球过度滤过学说；(3) 矫枉失衡学说。 4. 慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1) 尿的变化 早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等。晚期 则出现少尿。多尿的机制有： 原尿流速快； 渗透性利尿；尿浓缩功能降低。 (2) 氮质血症 内生肌酐清除率与 GFR 呈平行关系，常用来判断病情严重程度。 (3) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 表现为肾脏对钠水调节能力减退；血钾浓度早期多正常，亦可因机体代谢 情况出现高钾血症和低钾血症；晚期可出现高镁血症；钙磷代谢障碍，表现为① 高磷血症(早期肾脏排磷减 少；晚期 PTH 加强溶骨) 和② 低钙血症( 其原因有：①血液钙磷比积，②1，25-(OH)2ＶD3 生成不足，③肠 道磷酸根分泌增多，④肾毒物损伤肠道) ；(5)代谢性酸中毒 其机制：①GFR 降低使酸性产物滤过减少；② 继发性 PTH 分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性；③肾小管上皮细胞产 NH3 减少
固定酸产生增多。5)氮质血症 由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。 (2)多尿期 说明病情趋向好转。多尿的机制: ①肾小球滤过功能渐恢复正常；②新生肾小管上皮细胞 功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下；③肾间质水肿消退，管型被冲走，阻塞解除；④潴留代谢产物经肾小 球大量滤出，产生渗透性利尿。 (3) 恢复期 尿量开始减少并渐恢复正常。 ( 四 ) 慢性肾功能衰竭 1. 慢性肾功能衰竭的原因 凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起慢性肾功能衰竭，其中慢性肾小球肾炎为最常见原因。 2. 慢性肾功能衰竭的发展过程 (1) 肾储备功能降低期（代偿期） 内生肌酐清除率在正常值 30％以上。(2)肾功能不全期 降至正常 25%～ 30％。(3) 肾功能衰竭期 为正常 20%～25％。(4)尿毒症期 正常 20％以下，出现一系列尿毒症中毒症状。 3. 慢性肾功能衰竭的发病机制 (1)健存肾单位学说；(2)肾小球过度滤过学说；(3) 矫枉失衡学说。 4. 慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化 (1) 尿的变化 早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等。晚期 则出现少尿。多尿的机制有： 原尿流速快； 渗透性利尿；尿浓缩功能降低。 (2) 氮质血症 内生肌酐清除率与 GFR 呈平行关系，常用来判断病情严重程度。 (3) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 表现为肾脏对钠水调节能力减退；血钾浓度早期多正常，亦可因机体代谢 情况出现高钾血症和低钾血症；晚期可出现高镁血症；钙磷代谢障碍，表现为① 高磷血症(早期肾脏排磷减 少；晚期 PTH 加强溶骨) 和② 低钙血症( 其原因有：①血液钙磷比积，②1，25-(OH)2ＶD3 生成不足，③肠 道磷酸根分泌增多，④肾毒物损伤肠道) ；(5)代谢性酸中毒 其机制：①GFR 降低使酸性产物滤过减少；② 继发性 PTH 分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶的活性；③肾小管上皮细胞产 NH3 减少
(4) 肾性高血压 其发生机制为：① 钠水潴留；② 肾素分泌增多；③ 肾脏降压物质生成减少。 (5) 肾性骨营养不良 其发病机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、PTH 分泌增多、1，25-(OH)2-D3 形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒等有关。 (6) 出血倾向 主要是毒性物质抑制血小板功能所致。 (7) 肾性贫血 其发生机制：①促红细胞生成素生成减少；②毒性物质抑制骨髓造血功能；③出血倾向；④ 毒性物质引起溶血；⑤肠道对造血原料吸收减少。 (五) 尿毒症 1. 尿毒症毒素 (1) 尿毒症毒素来源： ①正常代谢产物在体内蓄积； ②外源性毒物未经机体解毒、排泄； ③机体代 谢产生新的毒性物质；④正常生理活性物质浓度持续升高。 (2) 尿毒症毒素分类： 小分子毒素(如尿素、肌酐、胍类、胺类等) ；中分子毒素； 大分子毒素(如 PTH 、生长激素等)。 (3) 常见尿毒症毒素： 1）PTH 可引起肾性营养不良、皮肤瘙痒、高脂血症、贫血，刺激胃泌素分泌， 破坏血脑屏障，促进钙进入雪旺细胞等。2）胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，甲基胍毒性最强。3）尿 素可引起头痛、厌食、恶心、呕吐、糖耐量降低和出血倾向等，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质氨基甲酰化， 抑制许多酶活性。4）多胺是氨基酸代谢产物，可引起厌食、呕吐和蛋白尿，促进红细胞溶解，抑制 Na+ -K + -ATP 酶活性，增加微血管壁通透性。5）未知中分子量物质推测为多肽类物质，对成纤维细胞增生、白细胞吞噬作 用、淋巴细胞增生等有抑制作用。 2. 机能代谢变化及其机制 尿毒症病人常发生中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症性脑病, 其发生机制有：肾毒性物质引起神经 细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压所致脑血管痉挛。消化系统症状出现最早，与肠产氨增多和 胃泌素灭活减少所致胃肠道粘膜溃疡有关。心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现 尿毒症心包炎，其发生与肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血以及毒性物质作用等有关。呼吸
(4) 肾性高血压 其发生机制为：① 钠水潴留；② 肾素分泌增多；③ 肾脏降压物质生成减少。 (5) 肾性骨营养不良 其发病机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、PTH 分泌增多、1，25-(OH)2-D3 形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒等有关。 (6) 出血倾向 主要是毒性物质抑制血小板功能所致。 (7) 肾性贫血 其发生机制：①促红细胞生成素生成减少；②毒性物质抑制骨髓造血功能；③出血倾向；④ 毒性物质引起溶血；⑤肠道对造血原料吸收减少。 (五) 尿毒症 1. 尿毒症毒素 (1) 尿毒症毒素来源： ①正常代谢产物在体内蓄积； ②外源性毒物未经机体解毒、排泄； ③机体代 谢产生新的毒性物质；④正常生理活性物质浓度持续升高。 (2) 尿毒症毒素分类： 小分子毒素(如尿素、肌酐、胍类、胺类等) ；中分子毒素； 大分子毒素(如 PTH 、生长激素等)。 (3) 常见尿毒症毒素： 1）PTH 可引起肾性营养不良、皮肤瘙痒、高脂血症、贫血，刺激胃泌素分泌， 破坏血脑屏障，促进钙进入雪旺细胞等。2）胍类化合物是体内精氨酸的代谢产物，甲基胍毒性最强。3）尿 素可引起头痛、厌食、恶心、呕吐、糖耐量降低和出血倾向等，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质氨基甲酰化， 抑制许多酶活性。4）多胺是氨基酸代谢产物，可引起厌食、呕吐和蛋白尿，促进红细胞溶解，抑制 Na+ -K + -ATP 酶活性，增加微血管壁通透性。5）未知中分子量物质推测为多肽类物质，对成纤维细胞增生、白细胞吞噬作 用、淋巴细胞增生等有抑制作用。 2. 机能代谢变化及其机制 尿毒症病人常发生中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症性脑病, 其发生机制有：肾毒性物质引起神经 细胞变性；电解质和酸碱平衡紊乱；肾性高血压所致脑血管痉挛。消化系统症状出现最早，与肠产氨增多和 胃泌素灭活减少所致胃肠道粘膜溃疡有关。心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现 尿毒症心包炎，其发生与肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血以及毒性物质作用等有关。呼吸
系统可出现酸中毒固有的深大呼吸，呼出气有氨味，严重时可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎等 病变。免疫系统常并发免疫功能障碍，主要以细胞免疫异常为主。皮肤常出现瘙痒、干燥、脱屑、颜色改变 和尿素霜等。病人发生各种代谢障碍，常出现葡萄糖耐量降低，消瘦、恶病质、低蛋白血症和高脂血症等体 征。 (六) 防治原则 慎用对肾脏有损害的药物；积极治疗原发病； 消除可增加肾负担的诱因；对症治疗；采用腹膜和血液透 析(人工肾) 。肾移植是治疗尿毒症有效的方法。 三、复习思考题 （一）概念和名词 1 肾功能不全（renal insufficiency） 2 急性肾功能衰竭（acute renal failure） 3 氮质血症（azotemia） 4 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure ） 5 肾性骨营养不良（renal osteodystrophy） 6 尿毒症（uremia） 7 尿毒症性脑病(uremic encephalopathy) 8 肾性高血压(renal hypertension) 9 尿素霜(Urea cream) 10 矫枉失衡(trade-off) 11 少尿(oliguria) 12 无尿(anuria) 13. 等渗尿(Isosthenuria) （二）填空题 1．肾脏主要生理功能有：① ，② 和 ③
系统可出现酸中毒固有的深大呼吸，呼出气有氨味，严重时可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎等 病变。免疫系统常并发免疫功能障碍，主要以细胞免疫异常为主。皮肤常出现瘙痒、干燥、脱屑、颜色改变 和尿素霜等。病人发生各种代谢障碍，常出现葡萄糖耐量降低，消瘦、恶病质、低蛋白血症和高脂血症等体 征。 (六) 防治原则 慎用对肾脏有损害的药物；积极治疗原发病； 消除可增加肾负担的诱因；对症治疗；采用腹膜和血液透 析(人工肾) 。肾移植是治疗尿毒症有效的方法。 三、复习思考题 （一）概念和名词 1 肾功能不全（renal insufficiency） 2 急性肾功能衰竭（acute renal failure） 3 氮质血症（azotemia） 4 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure ） 5 肾性骨营养不良（renal osteodystrophy） 6 尿毒症（uremia） 7 尿毒症性脑病(uremic encephalopathy) 8 肾性高血压(renal hypertension) 9 尿素霜(Urea cream) 10 矫枉失衡(trade-off) 11 少尿(oliguria) 12 无尿(anuria) 13. 等渗尿(Isosthenuria) （二）填空题 1．肾脏主要生理功能有：① ，② 和 ③
2．肾小球滤过功能障碍表现在：① ，② , ③ , ④ 。 3. 肾脏可灭活如下两种激素：① 和② 。 4. 肾脏的内分泌功能表现在它能分泌: ① ,② ,③ ,④ 。 5. 肾性高血压的发生机制有:① ,② ,③ 。 6. 急性肾衰的发病机理有:① ,② ,③ , ④ 。 7. 慢性肾功能衰竭时，常发生血钙① ，血磷② 。 8. 在急性肾功能衰竭中肾血管收缩的原因有: ①, ② ,③ ，④ 。 9. 急性肾小管坏死的原因主要为:① ,② 。 10. 肾性贫血的发生机制有: ① ,② ,③ ,④ ，⑤ 。 11. 与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为:① ,② 。 12. 急性肾功能衰竭病人常发生肾血管内凝血的机制有： ① ，② ，③ ，④ 。 13. 慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：① ，② ，③ ，④ 。 （三）选择题 【A 型题】 1. 引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是: A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2. 肾功能衰竭的发生机制中原尿“漏回”是由于: A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3. 慢性肾功能衰竭不易出现: A.夜尿和多尿 B.高钾血症 C.低渗尿或等渗尿 D.低钙和高磷 E.低钠血症或高钠血症 * 4. 原尿回漏可造成下列现象，除外:
2．肾小球滤过功能障碍表现在：① ，② , ③ , ④ 。 3. 肾脏可灭活如下两种激素：① 和② 。 4. 肾脏的内分泌功能表现在它能分泌: ① ,② ,③ ,④ 。 5. 肾性高血压的发生机制有:① ,② ,③ 。 6. 急性肾衰的发病机理有:① ,② ,③ , ④ 。 7. 慢性肾功能衰竭时，常发生血钙① ，血磷② 。 8. 在急性肾功能衰竭中肾血管收缩的原因有: ①, ② ,③ ，④ 。 9. 急性肾小管坏死的原因主要为:① ,② 。 10. 肾性贫血的发生机制有: ① ,② ,③ ,④ ，⑤ 。 11. 与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为:① ,② 。 12. 急性肾功能衰竭病人常发生肾血管内凝血的机制有： ① ，② ，③ ，④ 。 13. 慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：① ，② ，③ ，④ 。 （三）选择题 【A 型题】 1. 引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是: A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾血栓形成 D.休克 E.尿路梗阻 2. 肾功能衰竭的发生机制中原尿“漏回”是由于: A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3. 慢性肾功能衰竭不易出现: A.夜尿和多尿 B.高钾血症 C.低渗尿或等渗尿 D.低钙和高磷 E.低钠血症或高钠血症 * 4. 原尿回漏可造成下列现象，除外:
A.肾小管阻塞 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 5. 判断肾功能衰竭程度最可靠的指标是: A.NPN B.BUN C.电解质紊乱情况 D.代谢性酸中毒 E.肌酐清除率 6. 下述哪一项不是慢性肾衰的特点? A.肾脏泌尿功能急剧降低 B.机体内环境严重紊乱 C.氮质血症 D.高钾血症 E.代谢性碱中毒 7. 尿毒病时最早出现: A.神经系统症状 B.消化系统症状 C.呼吸系统症状 D.循环系统症状 E.造血系统症状 8. 慢性肾衰进行性发展的最主要原因: A.原始病因持续存在 B.肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤 C.健存肾单位进行性减少 D.GFR 进行性降低 E.肾血流量进行性减少 9. 肾功能衰竭少尿期，输入大量水分严重时可导致: A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 10. 慢性肾衰病人有出血倾向的主要原因是: A.血小板数量下降 B.血小板寿命缩短 C.骨髓造血功能障碍 C.与肾性高血压的发生有关 E.血小板功能障碍 11. 下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素? A.尿素 B.肌酐 C.PTH D.甲状腺激素 E.中分子物质 *12. 有关急性肾功能衰竭的描述, 下列哪一项是错误的? A.功能性肾衰尿钠含量显著少于肾小管坏死肾衰的含量 B.水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症 C.高血钾是急性肾衰最危险的并发症 D.多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症 E.非少尿型急性肾衰发生率较低
A.肾小管阻塞 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢 5. 判断肾功能衰竭程度最可靠的指标是: A.NPN B.BUN C.电解质紊乱情况 D.代谢性酸中毒 E.肌酐清除率 6. 下述哪一项不是慢性肾衰的特点? A.肾脏泌尿功能急剧降低 B.机体内环境严重紊乱 C.氮质血症 D.高钾血症 E.代谢性碱中毒 7. 尿毒病时最早出现: A.神经系统症状 B.消化系统症状 C.呼吸系统症状 D.循环系统症状 E.造血系统症状 8. 慢性肾衰进行性发展的最主要原因: A.原始病因持续存在 B.肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤 C.健存肾单位进行性减少 D.GFR 进行性降低 E.肾血流量进行性减少 9. 肾功能衰竭少尿期，输入大量水分严重时可导致: A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 10. 慢性肾衰病人有出血倾向的主要原因是: A.血小板数量下降 B.血小板寿命缩短 C.骨髓造血功能障碍 C.与肾性高血压的发生有关 E.血小板功能障碍 11. 下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素? A.尿素 B.肌酐 C.PTH D.甲状腺激素 E.中分子物质 *12. 有关急性肾功能衰竭的描述, 下列哪一项是错误的? A.功能性肾衰尿钠含量显著少于肾小管坏死肾衰的含量 B.水潴留常超过钠潴留，故易发生稀释性低钠血症 C.高血钾是急性肾衰最危险的并发症 D.多尿期尿量增多可很快纠正少尿期造成的氮质血症 E.非少尿型急性肾衰发生率较低
13 肾功能衰竭是指: A.发生氮质血症的各种疾病 B.尿中出现蛋白质、管型、红细胞和白细胞的病理过程 C.持续少尿、无尿的病理过程 D.肾脏泌尿与内分泌功能障碍引起内环境紊乱的病理过程 E.各种肾实质疾病引起的病理过程 14. 下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？ A.氮质血症 B.高钾血症 C.代谢性酸中毒 D.高钙血症 E.少尿 15. 下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因? A.严重休克 B.汞中毒 C.严重挤压伤 D.免疫复合物 E.严重溶血 16. 关于急性肾小管坏死多尿期，下列哪项错误? A.尿量超过 400 ml/24h B.氮质血症和高钾血症立即被纠正 C.可产生低钾血症 D.可有脱水甚至休克 E.病人抵抗力低下，易继发感染 17. 慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性 PTH 分泌过多的始动原因是: A.低钙血症 B.骨营养不良 C.1.25-(OH)2D3 生成↓ D.肠吸收钙↓ E.高磷血症 18. 下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A.夜尿增多 B.尿蛋白阳性 C.高渗尿 D.低渗尿 E.等渗尿 19. 慢性肾衰合并高钾血症主要是因为: A.晚期大量肾单位破坏 B.肾单位中原尿过多 C.呕吐腹泻 D.长期用排钾利尿剂 E.代谢性碱中毒 【B 型题】 A.肾前性急性肾功能衰竭 B. 肾性急性肾功能衰竭 C. 肾后性急性肾功能衰竭 D. 慢性肾功能衰竭 E. 肾功能改善 20. 休克早期能引起： 21. 休克晚期能引起： 22. 前列腺肥大能引起： 23. 慢性肾盂肾盂能引起：
13 肾功能衰竭是指: A.发生氮质血症的各种疾病 B.尿中出现蛋白质、管型、红细胞和白细胞的病理过程 C.持续少尿、无尿的病理过程 D.肾脏泌尿与内分泌功能障碍引起内环境紊乱的病理过程 E.各种肾实质疾病引起的病理过程 14. 下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？ A.氮质血症 B.高钾血症 C.代谢性酸中毒 D.高钙血症 E.少尿 15. 下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因? A.严重休克 B.汞中毒 C.严重挤压伤 D.免疫复合物 E.严重溶血 16. 关于急性肾小管坏死多尿期，下列哪项错误? A.尿量超过 400 ml/24h B.氮质血症和高钾血症立即被纠正 C.可产生低钾血症 D.可有脱水甚至休克 E.病人抵抗力低下，易继发感染 17. 慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性 PTH 分泌过多的始动原因是: A.低钙血症 B.骨营养不良 C.1.25-(OH)2D3 生成↓ D.肠吸收钙↓ E.高磷血症 18. 下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A.夜尿增多 B.尿蛋白阳性 C.高渗尿 D.低渗尿 E.等渗尿 19. 慢性肾衰合并高钾血症主要是因为: A.晚期大量肾单位破坏 B.肾单位中原尿过多 C.呕吐腹泻 D.长期用排钾利尿剂 E.代谢性碱中毒 【B 型题】 A.肾前性急性肾功能衰竭 B. 肾性急性肾功能衰竭 C. 肾后性急性肾功能衰竭 D. 慢性肾功能衰竭 E. 肾功能改善 20. 休克早期能引起： 21. 休克晚期能引起： 22. 前列腺肥大能引起： 23. 慢性肾盂肾盂能引起：
24. 庆大霉素中毒能引 起： 25. 肌注升汞过量能引 起： A. 急性肾小球肾炎 B. 重金属所致肾功能不全 C. 肾盂肾盂 D. 肾动脉硬化 E. 肾肿瘤 26. 以肾小管损害为主的疾病是： 27.以肾小球损害为主的疾病是： 28.以肾间质损害为主的疾病是： 29.以肾血管损害为主的疾病是： 【X 型题】 30. 慢性肾衰时的贫血可能与哪些因素有关？ A.促红细胞生成素减少 B.骨髓造血功能受抑制 C.肠道对铁的吸收增多 D.溶血 E.出血 31. 急性肾衰时持续性肾缺血的可能机制有: A.肾内肾素－血管紧张素增多 B.肾内前列腺素增加 C.肾内微血栓形成 D.肾血管内皮细胞肿胀 E.内皮素合成增加 32. 尿毒症时心脏可出现: A.心力衰竭 B.心律失常 C.心肌受损 D.纤维素性心包炎 E.心肌肥大 33. 慢性肾功能衰竭时, 钙磷代谢障碍表现为: A.血磷升高 B.血钙升高 C.血钙降低 D.血磷降低 E.血钙血磷保持正常水平 34. 能引起急性肾小管坏死的肾毒物有: A.重金属 B.庆大霉素 C.四氯化碳 D.蛇毒 E.肌红蛋白 35. 慢性肾衰时产生高血压的机制有: A.钠水潴留 B.抗利尿激素减少 C.肾素－血管紧张素系统活性增强 D.肾脏产生的前列腺素减少 E.血中儿茶酚胺减少 36. 尿毒症时皮肤可出现:
24. 庆大霉素中毒能引 起： 25. 肌注升汞过量能引 起： A. 急性肾小球肾炎 B. 重金属所致肾功能不全 C. 肾盂肾盂 D. 肾动脉硬化 E. 肾肿瘤 26. 以肾小管损害为主的疾病是： 27.以肾小球损害为主的疾病是： 28.以肾间质损害为主的疾病是： 29.以肾血管损害为主的疾病是： 【X 型题】 30. 慢性肾衰时的贫血可能与哪些因素有关？ A.促红细胞生成素减少 B.骨髓造血功能受抑制 C.肠道对铁的吸收增多 D.溶血 E.出血 31. 急性肾衰时持续性肾缺血的可能机制有: A.肾内肾素－血管紧张素增多 B.肾内前列腺素增加 C.肾内微血栓形成 D.肾血管内皮细胞肿胀 E.内皮素合成增加 32. 尿毒症时心脏可出现: A.心力衰竭 B.心律失常 C.心肌受损 D.纤维素性心包炎 E.心肌肥大 33. 慢性肾功能衰竭时, 钙磷代谢障碍表现为: A.血磷升高 B.血钙升高 C.血钙降低 D.血磷降低 E.血钙血磷保持正常水平 34. 能引起急性肾小管坏死的肾毒物有: A.重金属 B.庆大霉素 C.四氯化碳 D.蛇毒 E.肌红蛋白 35. 慢性肾衰时产生高血压的机制有: A.钠水潴留 B.抗利尿激素减少 C.肾素－血管紧张素系统活性增强 D.肾脏产生的前列腺素减少 E.血中儿茶酚胺减少 36. 尿毒症时皮肤可出现: