大连医科大学：《病理学与病理生理学》课程教学资源（实验指导）第四章血液循环.doc_大学文库

1 第四章局部血液循环障碍一、基本要求： ①掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的定义，它们的类型、病变特点、结局及临床病理联系 ②掌握血栓形成、栓塞、梗死之间的病理联系 ③了解血栓形成、栓塞、梗死对机体的影响及临床表现二、知识点纲要血液循环障碍可分成 A 全身性：整个心血管系统功能发生紊乱（如心功能不全、休克等）。 B 局部性:包括： ①局部血容量异常充血和缺血； ②血管内异常物质形成和阻塞血栓形成和栓塞以及栓塞引起的梗死； ③血管壁的通透性和完整性的改变出血和水肿。全身性血液循环障碍必然有局部循环障碍，如心功能不全导致局部组织充血，而严重的局部循环障碍也将影响全身血液循环的功能，如心肌梗死可导致心功能不全。一、充血局部组织、器官内血管扩张，血液含量增多，称为充血（hyperemia），包括动脉性充血和静脉性充血两类。（一）动脉性充血由于细动脉和毛细血管扩张，局部组织、器官内的动脉血液含量增多，称为动脉性充血，简称充血。 1. 生理性充血：见于组织或器官为适应生理需要和代谢增强而发生的充血，如饭后的胃肠道充血、肢体运动时的肌肉充血以及情绪激动时的“面红耳赤”等。 2. 病理性充血：包括：（1）炎性充血（2）减压后（贫血后）充血（3）侧支性充血病理意义：动脉性充血时，局部组织或器官体积可轻度增大，表面色泽鲜红（氧合血红蛋白含量增高）。由于动脉血富含氧和营养物质，对改善局部代谢，增强功能状态有积极的意义，炎症性充血时有液体和炎症细胞的渗出，在炎症防御反应中有积极作用。但严重脑充血可引起头痛，管壁已有病变的动脉发生充血则可能引起破裂出血。（二）静脉性充血由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起组织或器官内含血量增多，称为静脉性充血（venous hyperemia），简称淤血（congestion）。静脉淤血均为病理性，以全身性慢性淤血最常见，也最重要。 1.原因（1）静脉受压（2）静脉腔阻塞（3）静脉神经调节麻痹见于烧伤、冻伤。（4）心力衰竭 2.病理变化及其后果淤血器官肿胀、体积增大、包膜紧张、表面呈暗红色或紫蓝色。镜下见淤血组织内小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞，有时伴有水肿。淤血的后果如图所示：慢性淤血静脉压升高缺氧和代谢产物堆积血管基膜变性

2 内皮间隙增大实质细胞萎间质网状纤维血管壁通淤血性水肿缩、变性、塌陷，胶原纤透性增高淤血性出血坏死维增生组织、器官硬化 3.重要脏器淤血举例。（1）肺淤血急性肺淤血多因急性左心衰竭所致。肺组织饱满肿胀，肺切面色泽暗红并有水肿液流出。镜下,肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，呈串珠状向肺泡腔内突出。肺泡腔中有较多漏出的水肿液少量红细胞和气泡，随着病变的进展，可有一些巨噬细胞浸润并吞噬红细胞，将其分解，胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素，此时称为“心力衰竭细胞”（heart failure cell ），长期的心力衰竭和慢性肺淤血会引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕黄色，故称之为肺的褐色硬化。（2）肝淤血肝淤血多因右心衰竭所致。肝小叶中央静脉和邻近血窦扩张、淤血，严重淤血时肝小叶中央静脉区肝细胞受压萎缩，甚至坏死。慢性肝淤血时，肝小叶中央区淤血仍明显，小叶外围的肝细胞出现脂肪变性。肉眼见肝脏体积肿大，包膜紧张，切面肝小叶结构清楚，小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，红黄相间，形成红黄相间的网络状条纹，状如摈榔的切面，称为“槟榔肝”（nutmeg liver）。晚期，由于纤维组织增生，纤维索带自小叶中央向周围伸展，肝脏质地变硬；表面隐约可见细小颗粒，称为“淤血性肝硬化” （心脏性肝纤维化）。（三）出血血液自心血管系统外逸，称为出血（hemorrhage）。逸出的血液进入组织和器官或体腔成为内出血，流出体外成为外出血。发生在皮肤、粘膜和浆膜面小而广泛的出血称瘀点，较大的出血斑块称瘀斑。若出血较多，局部形成肿块称血肿，若血液积聚于体腔内称为体腔积血。 1.出血的类型出血可分为破裂性出血和漏出性出血。（１）破裂性出血因管壁破裂而引起的。除机械损伤（如刀伤、枪伤）外，某些局部组织病变如结核性空洞、溃疡或肿瘤等也可侵蚀破坏血管壁。由于血管壁本身的病变，也会引起破裂性出血（如动脉粥样硬化、动脉瘤、静脉曲张、心肌梗死及室壁瘤导致的心脏与动脉破裂）。（２）漏出性出血血液在毛细血管及毛细血管后静脉处因其通透性增加而漏出于血管外，称为漏出性出血。在显微镜下，上述血管仍维持其完整性，但电镜观察可发现其内皮细胞间隙增大。 2.出血的原因：（A）血管壁受损（B）血小板减少或血小板功能障碍（C）凝血功能障碍 3.病理改变

3 新鲜的出血为红色，以后随红细胞降解形成含铁血黄素而转为棕黄色。镜下，出血部位组织的血管外见红细胞和巨噬细胞，部分巨噬细胞胞浆内可见被吞噬的红细胞或含铁血黄素，组织中也可见游离的含铁血黄素。较大的血肿常因吸收不全而发生机化或包裹。 4.出血的后果出血的后果取决于出血的量、速度和部位。漏出性出血过程较缓慢，多可被吞噬细胞清除，但若出血不止亦会危及生命。少量慢性出血则可引起缺铁性贫血。破裂性出血较迅速，若出血量超过全身循环血量的三分之一时，可出现出血性休克。重要器官的出血如心脏破裂、脑出血常危及生命，尤其是脑干出血，即使少量出血也会引起死亡。二、血栓形成活体的心血管系统内血液成分发生析出、凝集和凝固而形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体物质称为血栓（thrombus）。（一）血栓形成的条件及其机制 1.心血管内皮细胞的损伤在动脉，血栓多发生在动脉粥样硬化斑块溃疡的基础上或见于动脉炎等病变。此外高血脂、吸烟、免疫反应以及高血压等血液动力学因素也会造成内皮损伤，促进血栓形成。 2.血流缓慢和涡流形成血流缓慢可导致下列后果：①轴流被破坏，血小板靠边，接触内皮细胞；② 局部业已存在少量凝血活性物质不能被正常血流稀释，运走，致使此类物质的局部浓度升高；③流入局部血液中的凝血物质在局部滞留，促进血栓形成；④促进内皮细胞激活，增加白细胞粘附。 3.血液凝固性增强血液凝血物质增加可见于下列情况： (1)遗传性高凝状态 (2)获得性高凝状态常发生于大面积烧伤时；严重创伤、手术后或产后，血液补充了大量幼稚的血小板。晚期肿瘤（尤其是腹部肿瘤，如胰腺癌、早幼粒细胞性白血病）及一些已浸润血管和转移的癌肿，可不断释放一种凝血致活酶样物质，激活外源性血凝系统。（二）血栓形成的过程与分类 1．白色血栓在受损的内膜上，少量血小板粘附与凝集，形成血小板小丘，即为血栓头部。肉眼观：血栓呈灰白色，波浪状，质实，与血管壁粘连紧密。镜下，主要为血小板成分。称为白色血栓。 2．混合血栓凝集的血小板渐形成珊瑚状的小梁，其表面常粘附很多白细胞。血小板小梁间又有大量的纤维蛋白交错粘连成网，其网眼中网罗了大量红细胞，形成肉眼观的圆柱状的血栓体部，表面粗糙干燥，并有灰白与暗红色相间的条纹状结构，称为混合血栓。 3．红色血栓随着混合血栓逐渐增大，最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，形成血栓的尾部。肉眼呈红色，故称为红色血栓。 4．透明血栓由血小板和纤维蛋白构成，见于 DIC。在全身微循环毛细血管内，又称微血栓。根据血栓形成的部位又可将血栓分为：

4 ① 附壁血栓指粘附于心脏房室和血管内膜面的血栓。如动脉瘤的附壁血栓，左心房附壁血栓等。 ② 闭塞性血栓指引起血管管腔完全阻塞的血栓。 ③ 球形血栓见于左心房二尖瓣口上方。多数由左心房内附壁血栓部分脱落，形成核心，形成以血小板为主的混合血栓。 ④ 赘生物（vegetation）指发生在心瓣膜上的附壁血栓，常由血小板和纤维蛋白组成，实质为白色血栓。（三）血栓的转归 1.溶解吸收 2.血栓的机化与再通大的血栓自血栓附着处的血管内膜长出肉芽组织，逐渐伸入血栓并取而代之，称为血栓机化。同时，血栓收缩，形成许多裂隙，以后由血管内皮覆盖，形成新的血管，能使己被阻塞的血管部分地重新恢复血流，此过程成为再通。 3.血栓钙化干缩的血栓发生钙盐沉积，形成静脉石或动脉石。（四）血栓对机体的影响 1.对机体有利的方面：血栓的形成对创伤过程中破裂的血管起到止血作用，有助于创口愈合，局限感染区域，防止感染扩散。 2.对机体不利的影响: A.阻塞血管:动、静脉血栓形成主要引起血管阻塞，并进而影响相应组织器官的血供。 B.栓塞:动、静脉的血栓部分可脱落形成栓子，随血流运行至相应的组织器官，引起栓塞。 C.心瓣膜变形:心瓣膜上的赘生物常因机化而引起瓣膜增厚、纤维化和变形，导致心脏瓣膜口狭窄或关闭不全。 D.出血:主要发生在弥散性血管内凝血，由于微循环内广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，产生全身广泛出血。三、栓塞血液循环中的异物随血流运行，阻塞较小血管分支的过程称为栓塞（embolism）。引起栓塞的异物称为栓子（embolus）。栓子可以是固体（如血栓栓子、恶性肿瘤细胞、寄生虫及虫卵、细菌、粥样斑块中的粥样物和脂肪）、液体（如羊水）和气体（如空气）。（一）栓子运行的途径栓子运行的途径与血流方向一致。左心和体循环动脉内的栓子最终阻塞于各组织器官中相应大小口径的动脉分支。右心和体循环静脉内的栓子则随血流阻塞于肺动脉主干及其分支。来自肠系膜静脉或脾静脉的栓子常阻塞于门静脉的各级分支中。有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，称为交叉性栓塞。此外，在某些少见的情况下，静脉内栓子可由较大的静脉逆行至较小的静脉，引起栓塞，称为逆行性栓塞。（二）栓塞的类型及其后果 1.血栓栓塞血栓或血栓的一部分脱落所引起的栓塞，称为血栓栓塞

5 （1）肺动脉栓塞 95％的血栓栓子来自下肢静脉，少数是盆腔静脉，偶尔来自右心。少量小血栓栓子的栓塞，不引起明显的后果。大量小血栓栓子的栓塞因为引起肺循环血量锐减，可引起右心室压力升高和右心衰竭。中等大小的血栓栓子阻塞肺叶及段肺动脉，在侧支循环不能充分发挥效应（如慢性肺淤血）时，可引起肺梗死。大的栓子阻塞肺动脉主干，或虽未阻塞主干，但使肺循环血量减少 50％以上，均可引起患者突然死亡。（2）体循环动脉系统栓塞栓子大多来自左心，栓塞多见于脑、肾、脾和下肢。当栓子栓塞于较小的动脉且有足够的侧支循环建立时，常不造成严重后果。如栓子栓塞于较大动脉，又未能建立足够有效的侧支循环时，局部组织发生急性缺血，引起梗死。 2.脂肪栓塞脂肪栓子主要来源于长骨骨干骨折或广泛软组织损伤。脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞。一般直径大于 20μm 的脂滴可阻塞肺部毛细血管，引起肺栓塞，大量脂滴引起肺动脉梗塞可导致肺水肿、出血或肺不张。脂滴直径小于 20μm 时，可通过肺部毛细血管，进人体循环引起全身各器官的栓塞和小梗死灶。表现为烦躁不安、幻觉、或引起昏迷等表现。大量脂滴栓塞于肺部毛细血管，引起肺循环血量锐减，可致急死。 3.气体栓塞气体栓塞（gas embolism）包括空气栓塞和氮气栓塞。（1）空气栓塞多发生在静脉破裂后空气的进入，特别在颈部或胸部的外伤或手术因胸腔的负压而使空气从破损血管进入静脉。当大量空气（一次 100m1 左右）进入右心室，空气受血流冲击，形成无数小气泡，随心脏收缩而压缩，导致右心和肺动脉出口阻塞，可引起循环中断而猝死。（2）氮气栓塞氮气栓塞主要见于减压病（decompression sickness），当气压骤降时，溶解于血液和组织中的氧、二氧化碳和氮气迅速游离，形成气泡，氮气泡不易溶解,引起多脏器的氮气栓塞。并引起肺水肿、肺出血或肺不张等，并导致呼吸困难。 4.羊水栓塞羊水进入母体血液循环造成栓塞，称为羊水栓塞（amniotic fluid embolism）。主要发生在分娩过程中子宫的强烈收缩，羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，羊水经破裂的子宫壁静脉窦进入血管并进入肺循环，造成羊水栓塞。镜下，在肺的毛细血管和小血管内有角化上皮、胎毛、胎脂、和胎粪等羊水成分。少量羊水也可通过肺微循环到左心，引起全身各器官的栓塞。此外，羊水还可作为抗原物质引起机体变态反应性休克以及羊水内凝血物质诱发 DIC，常常导致产妇死亡。 5.其他栓塞肿瘤细胞侵入血管可形成瘤细胞栓子，引起远处器官的栓塞并形成转移瘤。细菌、寄生虫及虫卵均可成为栓子，形成栓塞。四、梗死组织或器官的血液供应减少或中断称为缺血（ischemia）。由血管阻塞，引起的局部组织或器官的缺血性坏死，称为梗死（infarction）。（一）梗死的病因和条件 1.病因（1）血栓形成（2）动脉栓塞

6 （3）动脉痉挛（4）血管受压闭塞 2.梗死形成的条件梗死形成还与下列因素有关：（1）组织血管的类型（2）血流阻断的速度（3）组织对缺血缺氧的耐受性（4）血的含氧量 3.梗死的类型与形态梗死是局部组织器官中血管阻断所致，梗死的范围及肉眼形态与该器官血管的分布有关。如肺、肾、脾等，一旦其中一条动脉阻塞发生梗死，梗死灶也常呈锥体形或楔形，切面呈三角形，尖端指向被阻塞的动脉，底部靠近器官的表面。而心肌梗死形状多呈不规则状，故肠梗死呈节段形。（1）贫血性梗死贫血性梗死（anemic infarction）主要是动脉阻塞的结果，常发生在组织结构比较致密和侧枝血管细而少的器官如脾、肾、心、等脏器。镜下,整个梗死灶分成 3 个部分：①中央区，坏死最为彻底，细胞核完全消失，胞质呈深伊红色颗粒状。一般结构的轮廓仍能分辨。②梗死灶外围，组织坏死常不彻底，常见细胞核固缩，核碎裂。此外可见炎症反应，有较多中性粒细胞和巨噬细胞浸润。③最外层，是出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血。陈旧性梗死灶由于机化和瘢痕收缩，可呈凹陷状。（2）出血性梗死出血性梗死（hemorrhagic infarction）指在梗死区内有严重的出血，因此又称为红色梗死。它常发生在肺、肠等脏器。出血性梗死的形成，除动脉阻塞外，尚须有下列条件：①严重的静脉淤血，组织器官局部静脉和毛细血管内压升高阻碍了有效的侧支循环的建立，当一支动脉血流阻断，组织就可出现坏死。②组织硫松，肺、肠组织疏松，淤积在梗死区内的血液不被挤出，原来淤积于静脉和毛细血管内的血液可以从破坏的血管中流出，再进入坏死组织内，形成出血性梗死。 A．肺出血性梗死多发生在己有严重肺淤血（如风湿性二尖瓣病变）的基础上，再有肺动脉分支阻塞时。梗死区常位于肺下叶，突出于肺表面，呈紫红色，质实，锥体形，尖端指向肺门，基底靠近胸膜面，胸膜表面常有一层纤维蛋白性渗出物。镜下，梗死灶内充满红细胞，肺泡壁结构模糊。患者在呼吸时可有胸痛，并有咯血。随后梗死灶可发生机化。 B．肠出血性梗死在肠套叠、肠扭转和嵌顿性肠疝时，肠系膜的静脉首先受压而发生淤血，继之动脉受压发生阻塞，结果形成肠壁出血性梗死。多见于小肠段。坏死的肠组织粘膜皱襞变粗，肠壁肿胀，暗红色。镜下，肠壁各层结构不清，组织内充满红细胞。栓子多来自心脏，此时，常伴有心功能不全和内脏淤血，故易发生肠出血性梗死。 C．败血性梗死在梗死灶内，有时会有大量细菌生长繁殖，引起急性炎症反应，甚至化脓，此时则称为败血性梗死（septic infarction ）。 4.梗死的结局单纯性梗死灶在早期周围有血管扩张、充血、白细胞渗出，继而有肉芽组织长入，伸入到梗死灶将其机化，形成疤痕，有时梗死灶中央可发生钙化。脑组织的梗死灶是由胶质细胞增生来取代软化灶，形成胶质疤痕，或在软化灶液化成囊，周围包绕胶质细胞和神经胶质纤维。梗死的对机体的影响取决于梗死的器官及梗死灶的部位、大小及有无细菌感染。常见的肾梗死可出现血尿和腰痛，但通常不影响肾功能；肠梗死常出现剧烈

大连医科大学：《病理学与病理生理学》课程教学资源（实验指导）第四章 血液循环

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